PD-1/PD-L1病例

活久见:PD1可能导致自身免疫性溶血!

 

X患者,通常都合并贫血,原因很多:缺铁、营养不良、X慢性消耗、隐匿性X等。贫血对于X患者的影响也很大,会导致患者乏力、失眠、精神萎靡以及对药物副作用的耐受力下降等。因此,努力查明X患者贫血的原因,并及时给予针对性的治疗,意义重大。

在众多可能导致贫血的原因中,有一个不太常见的原因,是:自身免疫性溶血——这个词语,乍一看,怪怪的。但是,其实并不难理解:人体的免疫系统把血细胞,尤其是红细胞,当做了入侵的“坏分子”,进行攻击和破坏,导致红细胞裂解,血红蛋白丢失,因此导致人体贫血——红细胞、血红蛋白以及血红蛋白所携带的氧气,都是人体所必须的,人体的免疫系统为何为发神经、做出这样的“自杀”行为呢?

可能的原因之一,或许是因为患者使用了PD-1抑制剂等药物。近期,法国的Magalie P. Tardy教授报道了一例由PD-1抗体O药导致的自身免疫性溶血的案例。

一个75岁的老年女性,2014年3月被确诊为IIIB期的霍奇金淋巴瘤。患者先接受了2个疗程标准方案(ABVD方案)化疗,2个疗程化疗结束以后做了PET-CT,结果提示部分缓解,患者依然有发热、盗汗、体重下降等症状。因此,主管医生换了一套化疗方案:新药“苯达莫司汀”+靶向CD30的抗体耦联药物brentuximab vedotin,做了4个疗程。累计6个疗程的化疗结束,患者依然还有病灶残余:纵膈0.6cm的转移性淋巴结。这时候,患者发热、盗汗、体重下降等症状已经完全缓解。然后针对纵膈淋巴结,又做了放疗(36Gy)。患者的治疗就基本告一段落,回家休养了。

半年后,X卷土重来:横膈以及脾脏出现了病灶。2015年6月,主管医生给予了PD-1抗体O药治疗。注射前,患者的血红蛋白是123g/L,肝功能基本正常。

用药2次后,患者的X已经开始缩小(是的,PD-1抗体治疗霍奇金淋巴瘤就是起效比较快,而且有效率比较高的)。注射O药第二针后的第13天,患者到医院接受定期的抽血化验,一查血红蛋白只有63g/L——相比于基线,下降了一半!同时患者的胆红素升高(总胆红素:26μmol/L、间接胆红素24μmol/L),此外LDH升高。这几项联系在一起,患者出现了溶血,是基本确定的。接下来,患者又接受了一系列的检查(直接试验和间接试验,都查到了自身免疫性的抗体),证实是自身免疫性溶血。

赶紧启动针对性的治疗:2mg/kg(属于大剂量)的X+输血+其他对症支持。10天后,患者的血红蛋白恢复到了100g/L。此后,激素的剂量逐步减低,并于2015年10月,彻底减停。三四个月没有接受抗癌治疗,复查影像学,自然X是进展的。

由于一开始病人接受O药才打了一两针就起效了,其他治疗方案又很少,况且自身免疫性溶血已经痊愈。患者及其家属强烈要求再试一试O药,主管医生同意了。在严密和定期的监测下,患者又接受了6次O药治疗,自身免疫性溶血未再发生。

 

参考文献:
[1]Autoimmune hemolytic anemia after nivolumab treatment in Hodgkin lymphoma responsive to immunosuppressive treatment. A case report. Hematol Oncol 2016; 1–3

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本文由 咚咚肿瘤科 作者:小D 发表,转载请注明来源!