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选择合适的靶向药物,非常重要的一点就是做基因检测,基因检测是指导靶向药的选择和进行个性化治疗必不可缺的步骤,基因检测时一定要包含这9种基因靶点:EGFR、ALK、RET、ROS1、MET、ERBB2、KRAS、BRAF、PI3KCA等根据检测结果选择合适靶向药。

脑转移的肺癌患者应该推迟靶向用药治疗吗?

脑转移的肺癌患者应该推迟靶向用药治疗吗?

非小细胞肺癌中脑转移灶的处理问题一直是个麻烦,癌度专门最近为大家编译几篇文献,来看一下如果肺癌患者存在脑转移灶且EGFR突变的情况下,究竟使用何种治疗手段来处理。伽马刀、全脑放疗和靶向药物的顺序。 EGFR基因突变是非小细胞肺腺癌中常见的驱动突变,这种基因突变导致的肿瘤可以使用靶向药物治疗,如吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等。 一项汇总研究显示,相比单独使用厄洛替尼(特罗凯),在厄洛替尼治疗后进行立体定向放射治疗、全脑放疗(WBR),患者的总生存期和无进展生存期都可以获得改善。 现在问题来了,对于一个存在脑转移灶的患者而言,假设脑转移灶是多发的,不能进行伽马刀治疗,只能在全脑放疗和入脑效果好的靶向药物之间选择。那么患者该如何选择,多数情况下,患者会选择特罗凯等治疗。   图:因担心全脑放疗的副作用,患者使用特罗凯治疗后,多发的病灶消退,治疗效果较好。 埃克替尼是中国浙江贝达药业的第一代EGFR靶向药物,与厄洛替尼的分子结构是很相近的,最近一篇文献中报道了一项随机、开放标签研究,入组的病人都是EGFR突变的脑转移肺腺癌患者。以脑补病灶进展来评估,数据如下。 一组患者使用埃克替尼治疗,颅内无进展生存时间是10个月。 另外一组患者使用全脑放疗联合化疗,颅内无进展生存时间是4.8个月。 尽管颅内无进展生存期较好,但是总生存期没有明显区别,相比全脑放疗,埃克替尼是EGFR突变脑转移肺腺癌患者较好的治疗选择? 基于这一问题,癌度与大家一起探讨下肺癌脑转移的处理方式和之前的研究数据。研究数据来自癌度引用的几篇参考文献,大家可以下载来研读。 研究一 全脑放疗或伽马刀后,使用靶向药物颅内无进展期更长。 56个患者接受全脑放疗或立体定向放射外科手术(后面简称伽马刀),然后再使用埃克替尼治疗,患者的颅内无进展生存期是22.4个月。 41名患者接受单药埃克替尼,颅内无进展生存期为13.9个月。 研究二 先进行伽马刀或全脑放疗,再使用TKI治疗好 100名患者经过伽马刀治疗,然后进行EGFR TKI(厄洛替尼)治疗,颅内无进展生存时间是23个月,患者总生存时间为47个月。 120名患者经过全脑放疗,然后进行EGFR TKI(厄洛替尼)治疗,颅内无进展生存时间是24个月,总生存时间为31个月。 131名患者先使用EGFR TKI(厄洛替尼)治疗,然后再进行伽马刀,或者全脑放疗,颅内无进展生存时间是17个月,总生存期为25个月。   这一研究表明,对于存在EGFR突变,且已经脑转移的非小细胞肺癌患者来说,先进行伽马刀治疗再使用EGFR TKI(研究用的是厄洛替尼,特罗凯),则患者有更好的预后,排在第二位的是先进行全脑放疗再使用EGFR的靶向药物,最差的是先进行EGFR靶向治疗,再使用伽马刀或全脑放疗。 不过注意的是,这个研究是已经确诊脑转移的患者,对于未发生脑转移的患者应该还是先使用EGFR靶点药物治疗。这一点癌度着重提请大家注意。 EGFR的第三代靶向药物奥希替尼(AZD9291)在临床使用的计量,就相比吉非替尼、阿法替尼有更好的血脑渗透率,在猴子试验中可以导致脑转移灶的消退。   一项临床研究表明,144名存在脑转移、且一线EGFR靶向药物治疗耐药进展的患者,奥希替尼相比化疗具有更好的无进展生存期。另外一种药物AZD3759也处于临床阶段中。 奥希替尼组的无进展生存期是8.5个月。 化疗(铂和培美曲塞)组的无进展期为4.2个月。   尽管有很不错的入脑效果较好的靶向药物,对于存在脑病灶的情况下,优先使用靶向药物,还是伽马刀或全脑放疗呢? 本篇文献也就是癌度这篇文章的第一篇参考文献,认为埃克替尼相比全脑放疗,有更好的颅内无进展生存期。但是对于存在脑转移病灶的EGFR突变患者,先使用埃克替尼,再使用伽马刀或全脑放疗的生存获益处于劣势,最优的选择是先使用伽马刀,如无法伽马刀则全脑放疗,再次使用EGFR的靶向药物,患者的无进展生存期,总生存期是最好的。 对于全脑放疗和伽马刀这两种选择,一项研究表明伽马刀可避免全脑放疗导致的神经认知后遗症。一项包含1000个患者的研究表明,伽马刀单独治疗,存在5-10个脑转移灶的患者,与存在2-4个脑转移灶的患者,二类患者的总生存期没有区别。 因此对于存在脑转移灶的EGFR突变的肺腺癌患者,埃克替尼靶向治疗是必要的,但是如考虑患者的最大化获益,应该是优选伽马刀,然后再使用EGFR靶向药物。 任何一项研究似乎有阳性数据,但是都意味着权衡,就比如对于脑转移的情况下,肺腺癌的治疗,使用靶向药物先打击,然后在全脑放疗。还是先全脑放疗后使用靶向药物,而且全脑放疗对于多数患者而言仅有一次机会,选择的时候慎之又慎。在临床数据面前,出现了脑转移灶的情况下,并且在不能进行伽马刀的情况下,全脑放疗再使用靶向药物是较好的。 参考文献: Rosell R,et al.,Lancet Respir Med. 2017 Jul 19. pii: S2213-2600(17)30265-5. Yang JJ,et al., Lancet Respir Med. 2017 Jul 19. pii: […]

叮咚
肺癌又有新靶点!NRG1融合吃对靶向药,病情缓解近一年!

肺癌又有新靶点!NRG1融合吃对靶向药,病情缓解近一年!

导读INTRO 医学杂志《JTO》发文[1]:两位NRG1融合的肺癌患者吃阿法替尼有效,有效期分别为10和12个月。 肺癌是我国发病率最高,也是死亡率最高的癌症。 不过,相比于其它肿瘤,肺癌患者也是幸运的,通过基因检测,不少的肺癌患者可以通过靶向药来控制病情。 EGFR患者可以从易瑞沙/特罗凯和AZD9291的治疗中获益,生存期可达30个月。 有些更幸运的患者,有ALK基因融合,轻松度过八年(基因中藏着钥匙:肺癌患者如何轻松度过8年?)。 今天,我们来说一个肺癌新靶点——NRG1,和与之对应的“旧药”阿法替尼。 先来说两个例子。   案例1: SLC3A2-NRG1融合,阿法替尼有效12个月 患者A,42岁,男性,肺腺癌,生活方式很健康,从来不抽烟,生活在欧洲,环境当然也很好,但是很不幸,得了肺癌,伴随肝转移和骨转移。 确诊之后,医生给他做了124个基因检测,没有发现常见的EGFR/ALK/ROS1等肺癌突变,只有TP53突变。所以,没有靶向药可用。 医生首先给他就进行了化疗,方案是培美联合铂类,效果还不错的,但是,最后还是耐药了。 也算是幸运,这位患者的主治医生是个学霸,在肺癌靶向治疗方面经验丰富。他正在参与一项研究,给404位肺癌患者进行二代测序,找出其中的突变基因,针对性的进行靶向治疗。这404位患者中,有60位患者没有发现任何有价值的突变。接下来,他们对这60位患者进行了RNA测序,来寻找一些有价值的基因信息,患者A就是其中之一。 RNA测序发现:患者A具有SLC3A2-NRG1基因融合。经过查阅资料和分析(具体原因后面说),主治医生鬼使神差的给他用上了阿法替尼,每天吃40mg。两三天之后,患者的各种胸闷气短的症状都有很大的改善,接下来通过影像进行评估,发现肿瘤明显缩小,效果评价位PR,下图是用药前后左颞骨的转移灶。 12个月之后,患者开始出现缓慢的耐药,但是患者状态还可以,继续又用了6个月之后,入组到了其它药物的临床试验了。 所以,这位肝转移和骨转移的晚期患者通过阿法替尼,实现了接近12个月的有效控制,还有6个月的维持治疗,不错。   案例2:CD74-NRG1融合,阿法替尼有效10个月 患者B, 62岁男性肺腺癌患者,也从来不抽烟,很不幸得了癌症,更不幸的是还感染了HIV病毒,双重暴击啊。 确诊之后,他进行了右肺下叶切除术,同时进行了淋巴结清扫,以为可以万事大吉。不幸的是,手术之后几个月就发生了左肾上腺转移。主治医生也对他进行了基因检测:DNA基因检测结果显示没有靶向药可用,只有TP53和MYC基因突变;RNA基因检测结果显示有CD74-NRG1基因融合。 主治医生根据上一位患者的治疗经验,也给他用了阿法替尼,每天吃40mg,效果挺好,肿瘤稳定控制了10个月,具体影像结果如下图。 所以,这位患者通过阿法替尼实现了10个月的肿瘤控制,也不错了。   那么,为什么阿法替尼可以对NRG1融合的患者有效呢? 阿法替尼是一个多靶点的抑制剂,包括EGFR、HER2和HER4。NRG1融合会导致HER2和HER4信号通路持续活化,细胞增殖失控,导致肿瘤发生。阿法替尼刚好可以抑制由于NRG1融合导致的HER2和HER4通路的持续活化,诱导肿瘤细胞死亡。 更有意思的是,NRG1融合更多的发生没有驱动基因突变的肺腺癌患者中[2],尤其是不抽烟的患者。所以,这些患者可以更多的关注一下这个基因NRG1,如果需要检测这NRG1是否融合,可以来咚咚肿瘤科咨询。   参考文献: [1]Gay, N.D., et al., Durable Response to Afatinib in Lung Adenocarcinoma Harboring NRG1 Gene Fusions. J Thorac Oncol, 2017. 12(8): p. e107-e110. [2]Fernandez-Cuesta, L. […]

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脑转移:靶向药VS全脑放疗,哪个好?

脑转移:靶向药VS全脑放疗,哪个好?

  “Brain研究”[1]于2017年7月19日正式以全文发表在“Lancet Respir Med”杂志上,这是第一项将靶向EGFR基因的靶向药与全脑放疗在脑转移患者中做直接比较的临床研究。其初步结果在去年的世界肺癌大会上由广东省人民医院的吴一龙教授做了汇报,当时被波兰的放疗专家Jacek Jassem教授评价为可能改变临床实践的重磅研究。那么这项研究的结果到底给一线的临床医生和患者带来什么启示呢? 对于脑转移,尤其是多发脑转移患者,传统的标准治疗是全脑放疗,不过全脑放疗对患者神经系统有一定损害,而且同期需要住院输液治疗,会增加治疗成本。由于在临床实践中发现靶向药对于有突变的肺癌患者的颅内转移灶同样有效,所以吴一龙教授着手组织全国的肺癌专家开展了BRAIN研究——旨在探讨“靶向药能不能替代全脑放疗?” BRAIN研究自2012年10月开始入组,至2015年6月结束,在中国17家医院,共入组176例患者。所有患者按1:1随机分组,试验组接受埃克替尼(125 mg,tid)治疗;对照组接受全脑放疗(30Gy/3Gy/10f)±化疗,化疗方案由主治医师选择,一线是以铂类为基础的双药化疗,二线是单药培美曲塞或多西他赛。 为了更好地展示这项临床研究的结果,其观察指标也做了精心的设计,主要研究终点是颅内疾病无进展生存时间(iPFS),但同时也观察颅外疾病无进展生存时间(PFS)以及脑转移缓解率、患者的认知功能、总体生存率和安全性。在患者的选择上,要求脑转移病灶≥3个,至少一个可评价。没有选择单个脑转移病灶患者,是因为这部分患者可用手术或立体定向放疗解决。 结果显示,埃克替尼组的疗效要明显好于全脑放疗组,颅内PFS分别为10.0个月和4.8个月(HR=0.56,P=0.014),颅外PFS数据分别为6.8个月和3.4个月(HR=0.44,P<0.001)。但是,总生存时间(OS)两组没有差异,分别为18个月和20.5个月。这项结果的出现为EGFR突变、多发脑转移的肺癌患者,将靶向药作为首选而不是全脑放疗,提供了强有力的证据。 换句话说就是,多发合并有EGFR突变的肺癌脑转移患者,可以推迟考虑全脑放疗,这样也更大程度地减少了患者的身体创伤。不过这项研究也有一些局限性。 1:对于EGFR突变的肺癌,目前靶向药已经成为一线选择,化疗联合放疗的治疗策略已基本被临床弃用,这与当时设计试验的时间背景有关。 2:在总生存时间方面,靶向药并未展示出优越性,其原因应该是接受化放疗的患者大部分在进展后接受了靶向药的治疗。 3:该试验并未比较靶向药联合全脑放疗是否要优于单用靶向药,这需要新的临床试验来证实。 总之,BRAIN研究给临床医生和患者带来了新的标准和选择。对于EGFR突变、合并多发脑转移(≥3个)的肺癌患者,靶向药的作用要优于全脑放疗。同时也提示我们,其他驱动基因阳性的肺癌脑转移患者,比如ALK或ROS1融合亚型,仅采用ALK抑制剂或许也可以替代全脑放疗。 结合2017年颁布的《中国肺癌脑转移诊治专家共识》[2],在临床实践中,对于脑转移的患者,我们首先要分成两大类:有症状(比如头晕、头痛、恶心、肢体活动障碍等)和无症状患者。 1:无症状的患者可以先考虑做全身治疗,比如靶向药或者化疗(临床中也可以发现化疗有效的患者,脑转移瘤也会缩小),针对脑转移瘤的放疗都可以推迟。 2:对于有症状的患者,如果转移瘤<3个,可以考虑手术或立体定向放疗(比如伽马刀等);如果≥3个,应考虑全脑放疗。 参考文献: [1]Yang JJ, Zhou C, Huang Y, et al. Icotinib versus whole-brain irradiation in patients with EGFR-mutant non-small-cell lung cancer and multiple brain metastases (BRAIN): a multicentre, phase 3, open-label, parallel, randomised controlled trial. Lancet Respir Med, […]

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篮子试验:同一个突变,同一个靶向药

篮子试验:同一个突变,同一个靶向药

  癌症是按照原发灶的部位和病理类型来分类的。比如肺癌、肝癌、胃癌、肠癌,指的是肿瘤分别长在了肺、肝、胃、和肠,这是按照肿瘤生长的部位来区分肿瘤;比如肺癌,还可以细分为腺癌、鳞癌、小细胞癌等,这是按照肿瘤的病理类型来分的——如果把肿瘤生长的部位和病理类型结合在一起,这就是目前大多数时候对一个肿瘤最精确的描述了:肺腺癌、食管鳞癌、胰腺神经内分泌肿瘤…… 然后,最近十多年,医学界发现了越来越多的肿瘤分子生物学层面的奥秘:肺腺癌还分成好多种——EGFR突变的肺腺癌、ALK重排突变的肺腺癌、KRAS突变的肺腺癌、ROS-1重排突变的肺腺癌、MET扩增的肺腺癌等;HER2扩增不仅见于乳腺癌,还可见于胃癌、肠癌、肺癌甚至部分胆管癌;DNA错配修复缺陷的消化道肿瘤,不论其病理类型和发病部位,都对免疫治疗较为敏感…… 于是,医生和科学家开始提出了一种全新的理念:肿瘤除了按照生长的部位、病理类型进行分类,更重要的是要根据其分子特征来进行分类——肿瘤有哪些核心的基因突变、有哪些重要的信号通路激活、有没有免疫浸润等。这个理念,十多年前提出以来,至今有两大重要的进展或者说标志性的事件: 第一,今年5月,美国FDA批准PD-1抗体pembrolizumab(K药)用于所有MSI-H/dMMR的实体瘤,不论肿瘤发生的部位、不论肿瘤的病理类型、不论成人还是儿童,只要肿瘤属于MSI-H/dMMR,都可以接受K药治疗。这是史无前例的第一次,也是最震撼的一次(史无前例,一网打尽:PD1批准用于所有dMMR实体瘤)。 第二,全球各地(主要是欧美,至今中国国内还比较少)正在如火如荼开展“篮子试验”(Basket trial)。所谓篮子试验,就是不管肿瘤的发生部位和病理类型,只要这个病人的肿瘤携带某个标志性的基因突变,就招募他来尝试某种针对性的靶向药。比如招募所有ALK重排突变的患者,都来试一试克唑替尼;招募所有HER2扩增的患者,都来试一试赫赛汀;招募所有mTOR信号通路激活的患者,都来试一试依维莫司等——只要符合某种基因突变,都抓到篮子里来,试一试同一个靶向药。 最著名的早期“篮子试验“,就是2015发表于NEJM杂志的BRAF突变肿瘤的“大阅兵”。   由于BRAF突变抑制剂,维莫非尼(我们常说的威罗非尼),已于2017年7月29日,正式在国内上市,,今天就给大家复习一下那个著名的篮子试验。 维莫非尼,早已上市用于晚期恶性黑色素瘤,这个早就是公认的东西,进一步探索的价值不大。因此,研究者入组的都是非恶性黑色素瘤患者,从2011年4月到2014年6月,累计入组了122名BRAF突变的晚期肿瘤患者。 其中常见的癌种为:肠癌37人、非小细胞肺癌20人、朗格汉斯组织细胞增多症(一种血液肿瘤)18人、脑瘤13人、胆管癌8人、甲状腺癌7人、多发性骨髓瘤5人,其他的还有乳腺癌、卵巢癌等众多肿瘤类型…… 肠癌患者给予爱必妥联合维莫非尼治疗,其他所有患者均给予单药维莫非尼治疗。 疗效方面:非小细胞肺癌的的有效率为42%,中位无疾病进展生存时间为7.3个月,1年生存率为66%,18名患者中有14名患者出现了肿瘤不同程度的缩小;朗格汉斯组织细胞增多症的有效率为43%,中位无疾病进展生存时间为5.9个月;此外,在甲状腺癌、胆管癌、唾液腺癌、卵巢癌、透明细胞肉瘤、肠癌以及多形性黄色星形细胞瘤中,均有客观有效、肿瘤缩小超过30%的若干案例。   参考文献: [1]Hyman DM, Puzanov I, Subbiah V, et al. Vemurafenib in Multiple Nonmelanoma Cancers with BRAF V600 Mutations. N Engl J Med. 2015 Aug 20;373(8):726-36. doi: 10.1056/NEJMoa1502309. [2]Cunanan KM, Iasonos A, Shen R, Begg CB, Gönen M. An efficient basket […]

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靶向药更新换代,好药第一时间吃?

靶向药更新换代,好药第一时间吃?

  2017年7月27日,阿斯利康公司宣布其重磅抗癌新药AZD9291(奥希替尼)对比易瑞沙用于初治的EGFR突变的晚期肺癌三期临床试验,取得成功——三代靶向药相比于一代靶向药,疗效明显更优,生存期明显更长;相关数据,将会在今年9月召开的欧洲肿瘤学大会上正式公布。 三代药比一代药强,这不是几乎“板上钉钉”的事么,还要这么大张旗鼓地花十几亿美金折腾几百号病人,随访好几年,做这么一个“劳民伤财”的国际多中心临床试验?! 其实,这里面还是有不少门道的。我们今天给大家科普一下:   1 EGFR基因突变大约占亚裔人群晚期肺腺癌的50%(在欧美人群,普遍没有这么高的比例,在这点上,亚洲人是占便宜的),而针对EGFR敏感突变,第一代靶向药(易瑞沙、特罗凯、凯美钠)用于初治的晚期肺癌的有效率大约在70%上下,无疾病进展生存时间大约在9-11个月——也就说,如果患者首先选择了第一代药,那么平均能管用小1年左右。 1年以后,大多数病人都耐药了:50%左右的病人有T790M突变,这部分病人可以换用第三代靶向药AZD9291,有效率大约又有70%左右,无疾病进展生存时间大约10个月左右——也就是说,有T790M突变的病人,用了第三代药,又管用了10个月。 那么,对于这部分病友,第一代药管用了9-11个月,第三代药又管用了10个月,加起来一共管用了20个月左右。 然后,那些对第一代药耐药以后,却没有发生T790M突变的病友,大多数时候只能选择化疗了,二线化疗的有效率30%左右,无疾病进展生存时间大约是6个月。对于这部分病友,第一代药管用了9-11个月,耐药以后换化疗,又管用了6个月,加起来一共管用了16个月左右。 第一代药耐药以后50%的人,会有T790M突变,50%左右的人,没有这个突变;有突变的病友,平均总的管用时间是20个月;没有突变的病友,平均总的管用时间是16个月——那么,平均起来,一线+二线治疗管用时间大约是18个月。   2 那么,如果病友选择一上来直接吃第三代药AZD9291呢,会是什么情况?由于目前三期临床试验的具体数据并没有公布,我们只能先回顾一下二期临床试验的数据(2016年欧洲肺癌大会上公布过):入组了60位有EGFR突变的初治的晚期肺癌病人,一线使用AZD9291,一组是80mg每天,另一组是160mg每天。随访了16个月,有效率是77%,160mg每天那一组平均的无疾病进展时间是19.3个月,而80mg那组还没达到(意味着更长)。 如果上述数据在三期临床试验中得到证实,那么直接吃第三代靶向药,这一步就能保证管用20个月——很有可能超过了先吃第一代靶向药,耐药以后根据T790M突变的情况,再选择选择第三代药或者选择化疗。 如果真的这样,笔者会推荐经济条件许可的病友,直接吃第三代好药AZD9291,每天一片药,管用近2年,定期复查就好了,副作用也更小,唯一的缺点就是贵——不过现在AZD9291在中国推行赠药政策,买4赠8,差不多一年20万左右吧,部分家庭还是可以承受的。 当然,上述结果只是假设,一切静待今年9月的最终结果揭秘。 参考文献: [1]http://www.onclive.com/web-exclusives/frontline-osimertinib-extends-pfs-in-egfr-nsclc [2]Yoshida T, Kuroda H, Oya Y, Shimizu J, Horio Y, Sakao Y, Hida T, Yatabe Y. Clinical outcomes of platinum-based chemotherapy according to T790M mutation status in EGFR-positive non-small cell lung cancer patients after initial EGFR-TKI […]

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是药三分毒:药物性肝损伤,怎么破!

是药三分毒:药物性肝损伤,怎么破!

  在药物使用过程中,因药物本身或/及其代谢产物,或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤,亦称药物性肝病(DILI)。 目前,我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种,明确可以引起药物性肝损伤的药物超过1000种。在我国肝病中,药物性肝损伤的发生率仅次于病毒性肝炎及脂肪性肝病(包括酒精性及非酒精性),已经排在肝病的第四位。我国药物性肝病占住院黄疸患者2-5%,约占所谓急性肝炎住院患者的10%,在老年肝病中可达20%以上。因此,药物性肝损伤已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。   哪些临床常见药物能引起药物肝损伤? 多种药物可以引起药物性肝损伤,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。 最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%,已成为一个不容忽视的问题,另外一些“保健品”及减肥药也经常引起药物性肝损伤,需引起大家高度注意。   药物为何会引起肝损伤? 药物主要通过两种机制来造成肝损伤: 1:药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用:这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的,并在动物身上可以复制出来。 2:机体对药物的特异质反应,包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。机体对药物的特异质反应所诱导的肝损伤,与用药剂量和疗程无相关性,此种肝脏损伤仅发生在个别或少数人身上,对大多数人是安全的,是不可预测的,在实验动物模型上也常无法复制出来。 药物性肝损伤的机制主要与年龄、性别、遗传易感性、既往存在的肝病、肝脏肿瘤、放疗、伴随用药、免疫攻击、血液灌注等因素相关。   药物性肝损伤的临床表现 1:按病程长短分为: ①急性:急性药物性肝损伤发生率约90%以上,多发生于给药后5~90天,少数胆汁淤积型或混合型可出现延迟(>1年)。 ②慢性: 慢性药物性肝损伤不足10%,多发生于停药后3个月。 药物性肝损伤的临床表现不一,从无症状的轻微肝脏生化功能改变到急性爆发性肝功能衰竭甚至死亡,部分重症患者可能起病急呈爆发性,一开始就有畏寒、发热、荨麻疹样等前驱症状,随后很快发生黄疸、出血形成腹水、感性脑病以致死亡。通常与损肝药物的种类及引起肝损伤的不同机理有关。急性药物性肝损伤尚可出现肝外表现,如发热、皮疹、溶血性贫血,骨髓损伤、肾损伤,胃肠道溃疡、胰腺炎以及嗜酸细胞增多、淋巴细胞增多等。   2:按肝细胞受损的类型分为: (缩写参考:ALT为谷丙转氨酶,ALP为碱性磷酸酶,AST为谷草转氨酶,ULN为正常值上限,GGT为谷氨酰转肽酶。) ①肝细胞损伤型:ALT≥3×ULN或ALT/ALP≥5,临床以 ALT和AST显著升高为主要特征而ALP可正常或轻微升高,胆红素可有不同程度升高,临床表现类似一般急性病毒性肝炎,可有乏力、纳减、上腹不适、恶心、呕吐、黄疸、尿色深等前驱症状。 ②胆汁郁积型:临床以ALP、GGT、5`-核苷酶升高为特征,转氨酶可轻度升高ALP≥2×ULN或ALT/ALP≤2。临床表现包括黄疸、皮疹和不同程度反映肝实质性损伤的症状,包括厌食、疲倦不适、上腹痛、搔痒、右上腹压痛及肝肿大等症状和体征,其中搔痒是胆汁淤积的较特异症状。 ③混合型:ALT/ALP=2~5,临床兼具肝细胞损伤型和胆汁郁积型的特点。   怎样诊断药物性肝损伤? 目前仍为排他性诊断,诊断标准可归纳为: ①用药与血清指标改变出现的时间是否存在时序关系。 ②既往是否有该药导致肝损伤的相关报道。 ③排除其他原因或混杂因素导致的肝损伤,询问饮酒、肝炎或其他肝病史。 ④再激发,如患者既往有相同用药史即两次用药后均出现类似的肝损伤表现。 符合以上标准前三项或前三项中的两项家第四项基本可诊断。肝活检组织学检查有助于诊断和鉴别诊断。   药物性肝损伤的基本治疗原则 ①及时停用可疑肝损伤药物,尽量避免再次使用可疑或同类药物。 ②应充分权衡停药引起原发病进展和继续用药导致肝损伤加重的风险。 ③根据DILI的临床类型选用适当的药物治疗。 ④重症患者必要时可考虑紧急肝移植。 目前无证据显示2种或以上抗炎保肝药物对DILI有更好的疗效,因此尚不推荐2种或以上抗炎保肝药物联用。在抗结核治疗等药物性肝损伤发生风险相对高的治疗中,目前也无确切证据表明预防性应用抗炎保肝药物可减少药物性肝损伤的发生,但应在用药期间,特别是用药的前3个月加强生化检测,及时发现肝损并给予合理的治疗。   如何预防药物性肝损伤? 药物性肝损伤重在预防。严格掌握药物适应证,遵照医嘱服用,不可滥用药。 尽量避免使用有肝损伤的药物。对原有药物过敏史及肝功能不全的患者,用药更要谨慎,尽量精简用药,避免同时使用多种药物,严格掌握药物剂量,并要高度重视中草药引起的肝损伤。以前发生过药物性肝损伤的患者,就诊时应告知医生,以便医生参考调整。必须使用有肝毒性的药物时,可从小剂量开始,短期或交替使用,必要时可同时服用保肝药,并密切监测肝功能情况。 另外,要注意避免促进或诱发药物性肝损伤的因素,如空腹服药或服药时饮酒等。 如有不适,应及时就医,一旦怀疑与所用药物有关,应立即停用一切可疑的药物,防止疾病进一步加重。

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千例癌友做基因检测,就为找这靶点

千例癌友做基因检测,就为找这靶点

  随着肿瘤精准治疗不断进步,原先那些常见的、发生率高的基因突变,均已得到了相应的处理(研发出了新药,甚至靶向药都更新换代了好几轮),于是大家开始将目光聚焦于那些发生率不那么高的基因靶点,研究它们的作用机制、研发相应的靶向药、总结用药的规律。 这无疑是好消息,原本这些发生率太低的靶点,都无人关注,不幸携带这些靶点的病友只能继续忍受传统的放化疗;有更多的研究,就有更多的希望。 今天,咚咚肿瘤科给大家详细科普一下:HER2突变的肺腺癌。 HER2基因的扩增(免疫组化3个加号,或者FISH检测阳性),在肺癌中其实并不少见;但是HER2基因扩增的肺癌病人,使用靶向HER2的靶向药(赫赛汀、帕妥珠单抗、拉帕提尼、T-DM1、来那替尼、阿法替尼等)效果并不理想。因此,十几年来,医学界对于HER2基因在肺癌中的作用,一直存在疑虑,觉得这个靶向这个基因变异的靶向药意义不大。 但是,最近五六年,这种局部有所改观,现在大家渐渐回过神来——在肺癌里,HER2基因扩增或许意义不大;真正有意义的,或许是HER2基因20号外显子突变(20号外显子正好位于HER2基因重要的激酶结构域,地势险要、功能强大)——有研究显示,在肺癌中HER2基因的激活突变,96%都是20号外显子突变;20号外显子突变中,超过90%都是775位的4个氨基酸重复突变——HER2基因20号外显子YVMA突变。下次如果拿到基因检测的报告,发现是这个突变,恭喜你,你中彩票了,这个突变很可能是有靶向药可以用的“好突变”。 上周,《Cancer》杂志报道了一项大规模的基因筛查,纳入了1007位肺腺癌患者。其中920位患者做了基因检测,发现了24位患者携带HER2基因20号外显子YVMA突变,突变的阳性率是2.6%——100个病人里有两三个幸运儿。这部分病人,如果使用靶向HER2的靶向药,大约一半左右的病人是有效的,生存期可以明显延长。使用过靶向药的病人,平均生存期是2.1年,而未使用过靶向药的病人是1.4年,相差8个多月! 上述论点也有之前的报告可以支持。2016年,《Annals of oncology》杂志报道过一组来自欧洲38家癌症中心的101名HER2基因激活突变的病例汇总。中位总生存时间是2年:93名患者一线使用的都是化疗药,有效率为43.5%;65名患者使用了靶向HER2的靶向药,其中大多数病人都是化疗失败以后再用的靶向药,但有效率依然有50.9%,其中赫赛汀、T-DM1效果最好。 参考文献: [1]Mazières J, Barlesi F, Filleron T, et al. Lung cancer patients with HER2 mutations treated with chemotherapy and HER2-targeted drugs: results from the European EUHER2 cohort. Ann Oncol. 2016 Feb;27(2):281-6 [2]Pillai RN, Behera M, Berry LD, et al. HER2 mutations in lung adenocarcinomas: A […]

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30万的质子刀比5万的放疗,强在哪?

30万的质子刀比5万的放疗,强在哪?

  质子治疗、质子放疗、质子刀,大约说的都是同一种东西,英文名就是:Proton therapy。顾名思义,就是利用质子来做放疗,好处就是精准度更高,而且将能量更多地集中于肿瘤病灶上,正常组织所受的辐射和损伤更小,因此理论上讲副作用会更小;而普通的放疗,是光子或者电子放疗。 截止目前,全国公立医院里正式建成、对外开放的质子放疗,只有1家,那就是上海市质子重离子医院(依托于复旦大学附属肿瘤医院),治疗费用接近30万;目前主要接收一些部位特殊或者病理类型特殊的早中期患者,如下7类病人是不接收的: ①晚期肿瘤患者(多发转移,肿瘤终末期患者等)②血液系统肿瘤(白血病,多发性脊髓瘤等)③同一部位肿瘤已接受过2次及以上放射治疗的患者 ④空腔脏器肿瘤患者(食管癌,胃癌,结直肠癌等) ⑤已进行放射性粒子植入治疗的患者 ⑥无法较长时间保持俯卧或仰卧等体位的患者 ⑦病理未确诊患者 但是,质子放疗相比于传统的光子放疗,到底疗效和副作用上有多大的优势,目前尚缺乏大型的、头对头的、随机对照的临床试验数据。 上周《JAMA oncology》公布了质子放疗用于不能手术切除的III期肺癌的治疗结果数据:入组了64名患者(22名女性患者),中位年龄为70岁,IIIA期有30位,IIIB期有34位,给予质子放疗联合卡铂+紫杉醇同步化疗。 中位随访了27.3个月,17位患者依然健在,对依然健在的患者随访了平均79.6个月(八年抗战呀)。结果提示:中位总生存时间为26.5个月,5年无疾病进展生存时间为22%,5年生存率为29%。 副作用方面:3级放射性食管炎的发生率为8%,1例患者出现了2级的急性放射性肺炎。远期的副作用包括:1例患者出现了食管狭窄、1例患者出现了4级的放射性食管炎;12%患者出现了3级放射性肺炎;2例患者出现2级的支气管狭窄,1例患者出现了4级的支气管瘘。没有患者因为同步放化疗的副作用而死亡。 上述的治疗效果,到底是好是坏,没有对比,就没有发言权。但是,目前缺乏直接头对头、随机对照的临床试验。我们只能退而求之次,找一些高质量的、利用传统放疗的临床试验数据,做横向的比较。 2017年1月,《Annals of oncology》恰好发表过传统的光子放疗联合同步化疗治疗不可手术的III期肺癌的大型三期临床试验的数据,我们可以勉强拿过来对比一下。 治疗了191例患者,95例患者接受光子放疗联合顺铂+依托泊苷(EP)化疗,96例患者接受光子放疗联合卡铂+紫杉醇(PC)化疗。平均随访了73个月,中位总生存时间为23.3个月(EP)、20.7个月(PC);5年生存率为28%(EP)、19.7%(PC)。 副作用方面:2级放射性肺炎发生率是18.9%(EP)、33.3%(PC);3级放射性食管癌发生率为20.0%(EP)、6.3%(PC)。9例患者(4.7%)死于放射性肺炎。 从上面的数据横向比较,质子放疗的疗效和患者的生存期似乎比传统放疗好一点点,但是优势并不明显;质子放疗的副作用比传统放疗轻微一些,尤其是致死性的放射相关副作用明显降低(没有患者死于质子放疗,但有近5%的患者死于传统放疗导致的放射性肺炎)。 质子放疗30万大洋,普通放疗大约5万左右;疗效和副作用如上所述,你觉得这钱花的值么?   参考文献: [1]Chang JY, Verma V, Li M, et al. Proton Beam Radiotherapy and Concurrent Chemotherapy for Unresectable Stage III Non-Small-Cell Lung Cancer: Final Results of a Phase 2 Study. JAMA Oncol. 2017 […]

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精准医疗时代:基因检测告诉你是否需要进行化疗!

精准医疗时代:基因检测告诉你是否需要进行化疗!

导读INTRO 美国临床肿瘤学会(ASCO)近期更新指南:对于早期乳腺癌患者,一项新的基因检测可以判断是否需要进行辅助化疗,近半患者免受化疗痛苦! 对于肿瘤患者来说,能否早期进行根治手术,很大程度上左右了病情的治疗效果。 如果在早期就发现,对患者来说也算是不幸中的万幸。肿瘤没有发生转移,直接通过手术切除,简单粗暴,立竿见影,彻底根治。 但很多时候手术并不意味着高枕无忧。“狡兔三窟”的癌细胞有时候并不会安静的待在原地,而是隐匿的留下“星星之火”,残存在血液中或者其它位置。在适当时机,可能会卷土重来,导致病情的复发。 所以,尽管在临床中被定义为早期,在根治性切除手术后,医生会根据情况,给一些有高复发风险的患者进行一些辅助治疗,比如短期的全身化疗,目的就是要赶尽杀绝,永绝后患。这种手术之后给予的治疗手段,我们称之为辅助治疗。 传统上,对于早期患者,医生会根据一些指标来判断是否进行辅助化疗,比如肿瘤大小、淋巴结转移情况和患者的身体状态等。以乳腺癌为例,一般肿瘤大于50px,有1-3个淋巴结转移的患者属于高危对象,在患者身体状态允许的情况下,应该积极进行辅助化疗。 基因测序技术革新传统: 部分患者无需化疗 最近,美国临床肿瘤学协会(ASCO)对乳腺癌的治疗指南进行了更新:手术之后有高复发风险的乳腺癌患者,可以进行一个名为MammaPrint的基因检测,来帮助患者和医生判断是否需要进行辅助化疗。 MammaPrint基因检测(以下简称MP基因检测)是一种针对乳腺癌患者的基因产品,由Agendia公司开发,可以同时检测新鲜肿瘤组织和石蜡包埋组织,一共70个基因。 ASCO更改乳腺癌治疗指南,是基于一个大型的三期临床试验数据,于2016年发表在最权威的《新英格兰医学杂志》[1]。 临床设计:这个临床试验招募了6693位手术切除的早期乳腺癌患者,都进行了MP基因检测。对于传统经验和MP基因检测都提示低复发风险的患者,不进行辅助化疗;都提示高复发风险的患者,都进行辅助化疗。但是,其中有1550位患者:传统的经验提示高复发风险,需要进行化疗防止复发;而MP基因检测提示低复发风险,可以不进行化疗。研究人员把这1550位患者随机进行了辅助化疗和非辅助化疗。 临床结果:经过5年的随访,这1550位患者中:没有进行辅助化疗的患者,94.7%没有发生远端转移;进行辅助化疗的患者,95.9%的患者没有发生转移。具体临床数据如下: 也就是说,这1550位按照传统经验需要进行化疗的患者,实际上,即使不做化疗,五年不发生远端转移的概率也只降低了1.2%。 正是基于这个临床数据,ASCO决定更改乳腺癌治疗指南,建议早期乳腺癌患者进行MP基因检测,来辅助判断是否需要化疗。 据统计,在所有3356例高临床风险患者中,采用MP基因检测指导化疗,将减少46.2%(n=1550)的化疗使用率。让部分患者少受化疗之苦,保证更好的生活治疗,这或许是这个检测的意义。 但是,MP基因检测也不是万能的,并不是说检测提示低复发风险,患者就一定100%不会复发。不过,这个临床数据确实说明:在很大程度上,MP基因检测可以减少不必要的化疗,让患者少受苦少花钱。 随着MP基因检测的推进,更多的癌症基因检测正在积极进展中,未来会有更多癌症、更丰富临床意义的检测惠及更多的患者。 那么问题来了,假设您是乳腺癌患者或者家属(未来可能有更多癌症的基因检测完善,我们假设您正面对这个选择),刚刚进行了手术,是否愿意进行类似MP基因检测这样的检测来判断进行辅助化疗呢(假设检测价格为2000-3000元)? 投票入口   参考文献: Cardoso,  F., et al., 70-Gene Signature as an Aid to Treatment Decisions in  Early-Stage Breast Cancer. N Engl J Med, 2016. 375(8): p. 717-29.

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八大肿瘤靠谱权威筛查方法:一文详解

八大肿瘤靠谱权威筛查方法:一文详解

  全国每年新发约500万癌症病人,也就是说平均每分钟全国都有8-9个人被确诊为癌症;而坦率地说,虽然医学技术在过去的二三十年内已经取到了突飞猛进的创新,但是对于绝大多数晚期癌症而言,依然是不可治愈的。 因此,健康人尤其是肿瘤高危人群的体检,对于早期发现肿瘤,提高肿瘤生存率,至关重要。目前,市面上有太多的体检项目、防癌套餐以及相关机构了,不少机构推销所谓的PET-CT查癌、基因检测筛查以及各种名目的癌症预防新技术——绝大多数,都是忽悠,谋财不害命! 为了正本清源,我们今天就言简意赅地给出各类主流癌症筛查的、靠谱的、权威的、真正有用的筛查方式,以飨读者。   肺癌:每年1次低剂量胸部CT 40岁以上、有肿瘤家族史或长期吸烟的人群,每年1次低剂量胸部CT;其他的,都是扯淡!   胃癌:每2年1次胃镜检查 40岁以上,胃癌高发区、幽门螺杆菌感染者、有各种各样“老胃病“、有胃癌家族史或长期烟酒史人群,每2年做一次胃镜。其他的上消化道造影、血清蛋白酶源检测等,作为辅助手段,胃镜是最优选。   肠癌:每年1次大便潜血检查、3-5年1次肠镜 50岁以上的正常人,建议每年做一次大便潜血检测,又便宜又高效,敏感度高达90%以上。 对于潜血有问题,或高危人群(有肠癌家族史、肠息肉、溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠腺瘤或者长期大量烟酒史等),推荐定期肠镜检测。 普通人群,50岁以上,也推荐每隔3-5年做一次肠镜检查。   肝癌:AFP+腹部B超 在中国,超过80%的肝癌患者,都是由于乙肝病毒或者丙肝病毒长期慢性感染导致的。 对于有肝癌家族史、肝炎病毒携带者或者慢性肝病、肝硬化患者,建议每半年筛查血清AFP水平+腹部B超。正常人,可以每年或定期复查。   食管癌:还是胃镜 40岁以上、食管癌家族史、长期烟酒、长期烫食、长期腌制食物等人群,每年1次胃镜。   乳腺癌:乳腺X线(俗称:钼靶) 普通人群,40岁以上,每1-2年做1次乳腺钼靶检测。 高危人群(具有乳腺癌遗传倾向、既往胸部放疗、有小叶重度增生或原位癌),每半年筛查一次,除了钼靶,还推荐乳腺MRI。 有明确BRCA基因突变等遗传性因素的患者, 建议咨询专业医师,这个太复杂了。   宫颈癌筛查:HPV+宫颈细胞学 我国超过90%的宫颈癌都是由于HPV病毒持续感染导致的,而HPV感染通常从有性生活开始就是高风险了。 因此宫颈癌筛查,从有性生活开始一直到65岁,每年3年一次HPV-DNA+宫颈细胞学。如果有阳性发现,缩短筛查的间隔(比如每半年一次、每1年一次等)。   鼻咽癌:高危人群,EB病毒相关筛查 鼻咽癌是中国特色的肿瘤,全世界超过一半的鼻咽癌病人均在中国,尤其是广东、广西等华南地区。 鼻咽癌中95%的病人与EB病毒长期慢性感染有关,因此鼻咽癌的筛查,推荐EB病毒DNA以及鼻咽镜检查。此外,2015年底,中山大学附属肿瘤医院的专家们专门开发了一款利用外周血、唾液等标本,对高发地区、高危人群的鼻咽癌预警芯片,目前已经投入临床使用。

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吴一龙:全球首例,一代和三代EGFR TKI联合治疗AZD9291耐药肺癌患者

吴一龙:全球首例,一代和三代EGFR TKI联合治疗AZD9291耐药肺癌患者

在中国,30%-40%的肺腺癌患者有EGFR敏感突变,可以用易瑞沙/特罗凯/凯美纳这类一代EGFR抑制剂,有效率高,副作用小。患者一天吃一片药,看起来和正常人一样。 但是,大部分患者使用这类靶向药一年后,就会发生耐药,该换药了。其中50%左右的患者,会产生EGFR T790M耐药突变,可以使用AZD9291这个三代EGFR抑制剂,有效率高达71%,绝对是国内患者的救命药(肺癌神药AZD9291震撼上市,重大利好还在后头)。 AZD9291再神,它也是靶向药,也会耐药。据统计,大部分患者用药10个月左右时,也会耐药。目前,一个非常残忍的现实是:AZD9291耐药之后,还没有第四代靶向药来克服耐药,患者只能根据各自不同的情况来选择治疗方案。 关于AZD9291耐药的原因以及克服的办法,咚咚也不止一次的科普过,耐药主要是由于出现了新的耐药突变(C797S,可能占40%[1])或者其他通路的激活(Met扩增)等,详情请参考: 老药新组合:AZD9291耐药的肺癌有救了?! 对AZD9291耐药的肺癌,到底该怎么办? 所以,到目前为止,在全球范围内,AZD9291耐药还是一个大难题,并没有一个非常明确的解决方案。 最近,国内肺癌大咖吴一龙团队在医学杂志《JTO》上分享了一位肺癌患者的治疗经历[2]:患者AZD9291耐药之后出现了反式的C797S突变,通过联合特罗凯,实现对肿瘤3个月的控制。这应该是世界上首次对携带EGFR T790M突变和反式C707S双突变的肺癌患者,使用第一代和第三代靶向药联合进行控制的报道。 所谓反式,指的是C797S突变和T790M突变不在同一个染色体上;与之对应的是顺式,指的是两个突变在同一个染色体上。具体的这些问题,基因检测公司可以搞定。 下面,我们来具体看一下这个患者的治疗经历,希望给国内众多的肺癌患者带来一些希望。   第一阶段:EGFR敏感突变,2992+9291控制20个月 患者43岁男性,没有吸烟史,病理确诊是肺腺癌,基因检测结果显示EGFR 19外显子缺失。 患者首先入组二代EGFR抑制剂——阿法替尼(2992)的临床试验组,每天40mg,用药一个月之后肿瘤就明显缩小,达到PR水平,持续了12.8个月。 后来,患者耐药,基因检测发现了EGFR T790M 突变,患者继续使用三代EGFR抑制剂——AZD9291,每天80mg,效果也很好,达到了PR水平。   第二阶段:9291耐药后,联合特罗凯控制3个月 不幸的是,7.4个月之后,患者出现多发腹膜转移,同时伴随身体状态恶化,AZD9291耐药了。患者继续进行基因检测,发现了EGFR T790M和C797S突变,同时伴随EGFR19外显子缺失,而且T790M和C797S突变是反式结构,具体如下: 接下来,患者使用了特罗凯和AZD9291的联合治疗方案。用药一周之后,患者的腹痛和乏力等不适的感觉就消失了,一个月之后肿瘤明显缩小很多,又达到了PR水平。具体的影像数据如下:   第三阶段:联合方案耐药,化疗控制 但是,三个月之后,患者的状态又恶化了,肿瘤也增大了,联合方案耐药了。接下来患者又入组一个新药临床试验,没有效果,最后进行了全身化疗,化疗方案是紫杉醇+贝伐,患者状态持续好转。 非常值得注意的是:在患者使用特罗凯联合9291有效的这3个月里,基因检测发现反式的C797S突变消失了,而患者耐药之后,出现了顺式的C797S突变。这或许在暗示:患者同时存在顺式和反式的C797S突变,AZD9291联合特罗凯的方案只对反式的C797S有效,对顺式的无效。 其实,早在2015年[3],国外就有一些在细胞水平的研究发现:对于9291耐药之出现反式的C797S突变的细胞系,使用第一代联合第三代EGFR抑制剂可以抑制肿瘤细胞的生长;而对于顺式的C797S突变,联合方案并没有效果,具体数据如下: 期待,第四代的EGFR抑制剂早日出现,造福更多的肺癌患者,也给吴一龙团队点赞。 所以,对于AZD9291耐药的患者,建议积极进行基因检测,找出耐药原因,针对性的用药,相关检测可以咨询咚咚。 最后,给大家一个福利:AZD9291国内已经上市,大概一年20万+,经济条件好的患者建议积极使用,效果真的很好;而对于经济有困难的患者,也可以考虑入组“国产9291”的临床试验——AST2818,效果也很好,免费用(了不起的国产抗癌药,两个月肿瘤缩小一半!)。 参考文献: [1]Thress, K.S., et al., Acquired EGFR C797S mutation mediates resistance to AZD9291 in non-small cell lung cancer harboring EGFR T790M. Nat […]

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十大最常见肿瘤标志物:逐一解析(下)

十大最常见肿瘤标志物:逐一解析(下)

  上一篇,萝卜医生已经介绍了5个最常见的肿瘤标志物:CEA、AFP、CA242、CA724、CA199。 再一次强调我们对待肿瘤标志物的态度:得癌了肿瘤标志物不一定会高,肿瘤标志物高了不一定是癌,因此肿瘤标志物仅供参考;动态观察,更有意义。 今天介绍余下5个肿瘤标志物。   三种肺癌,三大肿标:Cyfra21-1、SCC、NSE   Cyfra21-1:中文又叫做细胞角蛋白19,有一次一个较真的病友问我。为啥细胞角蛋白19,翻译成英文就成21-1了?——好吧,其实Cyfra211只是细胞角蛋白19的一个可溶性的片段,并不完全是一回事。这个指标主要用于监测肺癌,肺鳞癌中阳性率高达70%,肺腺癌阳性率60%,大细胞肺癌阳性率75%。同时对乳腺癌,膀胱癌,卵巢癌也有一定的作用。个别良性肝脏疾病、肾功能衰竭的病人,Cyfra21-1也会轻微上升(一般小于10ng/mL)。 SCC:鳞状细胞癌抗原。顾名思义,就是用来监测鳞状细胞癌的,常见于肺鳞癌、宫颈癌、食管鳞癌以及头颈部鳞癌中。肝炎、肝硬化、肺炎、肾功能衰竭、结核等疾病,SCC也有一定程度的升高。 NSE:小细胞肺癌以及神经内分泌肿瘤的特征性标志物。小细胞肺癌中NSE阳性率91%,胃肠道神经内分泌肿瘤、神经母细胞瘤患者,NSE也经常升高。 因此,肺鳞癌通常有SCC和Cyfra21-1升高;而肺腺癌通常有CEA和Cyfra21-1升高;而小细胞肺癌,通过NSE显著升高。   女性肿瘤(乳腺癌、卵巢癌):CA125、CA153   CA125:存在于卵巢组织中,CA125明显升高通常见于上皮性卵巢癌。卵巢中CA125升高的阳性率约为70%以上。其他非卵巢恶性肿瘤:乳腺癌40%、胰腺癌50%、胃癌47%、肺癌44%、结肠直肠癌32%、其他妇科肿瘤43%。其他一些良性疾病:子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化,甚至是怀孕早期,CA125也会升高。 CA153:常用于乳腺癌。早期乳腺癌阳性率60%,晚期乳腺癌阳性率80%。其他恶性肿瘤也有一定的阳性率,如:肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等,一般阳性率低于10%。 因此,对于乳腺癌的患者,我们常规筛查CEA+CA125+CA153;对于卵巢肿瘤的病人,由于卵巢肿瘤的类型非常多,第一次普查的时候可能会查的尽可能全面,一般推荐CEA+CA125 +AFP+β-HCG等。 最后,关于前列腺癌的肿瘤标志物:PSA/PAP,由于涉及的问题比较复杂,近年来争议很大,感兴趣的病友可以在评论区留言或私下咨询萝卜医生。

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身边有个他,抗癌不怕啦

身边有个他,抗癌不怕啦

肿瘤的诊治究竟多难?相信每位咚友都有深刻体会。 不同于其他,要将癌症当作“慢性病”来对待,需要我们关注病情的点滴起伏,也需要医生根据病情制定最正确精准的治疗方案。 然而,现实往往不那么理想。患者们要面对的除了防不胜防的医疗陷阱与各式各样的医托骗局外,还有严重不均的医疗资源:相信每一位咚友都有过排队几小时,问诊几分钟的问诊经历。 医疗资源的不均带来了最致命的问题:缺乏随诊。正确的治疗方案必须建立在足够了解患者病情的细节之上,然而几分钟的问诊根本不可能清楚的描述复杂病情,每天都有大量问诊的门诊医生也不可能清楚了解每位患者的病情。从而做出最精准的治疗方案。 这些问题共同造成了肿瘤患者难以诊断、难以获得最佳治疗方案的现状。 为解决线下问诊的种种局限,咚咚肿瘤科严选了平台内顶尖医疗力量,为咚友们准备了咚咚肿瘤科【医生包月问诊】服务。 作为咚咚肿瘤科革新行业弊端的核心服务,咚咚【医生包月问诊】为大家提供了来自全国排名前十的肿瘤医院的优秀医生,建立一对一的专属医疗服务体系,服务时间按月度计算,30天*24小时无限次咨询,体验私人医生贴心服务,还有季度或年度的服务时间可选! 你可以感受到: 专属医生的贴身“随访” 肿瘤患者的“随访”在整个医疗周期里占据了最核心的地位。无论是精准治疗方案的制定、肿瘤并发症的处理、药物副作用的处置等等,及时的随访都能将误差与患者医疗质量提升至最佳。同时,咚咚肿瘤科严格控制参与“包月问诊”医生的用户数量,保证每一位用户都能接受最优质的医疗咨询建议。“包月”医生也能清楚的记住每一位患者的病情,做到及时精准的治疗建议。 严选TOP10肿瘤医院 并不是每一位平台入驻医生都能作为“包月”医生提供服务。咚咚肿瘤科严选医生资质,【包月问诊】平台所有医生均来自中山大学肿瘤医院、复旦大学附属肿瘤医院、天津市肿瘤医院等全国十强肿瘤医院,确保医生的专业性及指导资格。 前瞻视野的优秀医生 当部分地区的医生对靶向药一知半解时,咚咚极具前瞻性的医生已接轨国际最新抗癌资讯。线上医生的前沿视角与线下互补,让患者每一步决策都高效、安心。 高效沟通、保质保量 包月服务意味着指定时间内能无限次“骚扰”专属医生,且享受更高效、及时的沟通体验。考虑医生时间和服务质量,每位医生每月仅接受6个名额! 当然,除了出色的专业能力外,有时候医生的鼓励和信心也很重要。医生们像对待家人一样对待患友,当家属选择的治疗不当、不正规时,医生该批评也会批评。但是当患友遇到困难不知所措时,我们的医生也会义无反顾的冲上去说:有我在!身边有个这样的医生,会踏实一些吧! 备注:我们将根据患友的特殊服务需求,进行个性化的医生匹配推荐!添加“咚咚医疗助手”(微信号dongdongcyz)即可实时咨询,了解更多资讯!

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未来三年,最值得关注的6大抗癌新药

未来三年,最值得关注的6大抗癌新药

  抗癌特效药大多价格昂贵,长期用药很多家庭都负担不起。 所有肿瘤患者都盼望能有一种有效率高、副作用小又便宜的药物,能让他们早日脱离苦海。 最近十几年,我们似乎看到了希望,抗肿瘤药物层出不穷,屡创奇迹:易瑞沙/特罗凯/凯美纳-AZD9291组合,有效率高,副作用小,给国内众多的肺癌患者带来福音;横空出世的PD-1抗体药物,开辟了利用免疫系统抗击肿瘤的新思路,造福了数以万计的肿瘤患者。 每年都有新药获批,每年也有新的希望。今天,菠菜给大家汇总值得关注的几个靶向药,各个都是神通广大,有望成为下一个“抗癌神药”。   LOXO-101针对13种肿瘤,有效率76%   LOXO-101是今年ASCO年会最大的黑马,在经历了两年的PD-1抗体的轰炸后,它让大家重新意识到了靶向药的威力。 针对靶点:LOXO-101又叫larotrectinib,针对的是NTRK1、NTRK2或者NTRK3融合的患者,也就是说患者必须得做基因检测,有其中一个基因的融合,才能用这个药物。 临床效果:招募55位NTRK融合的患者,包括肺癌、肠癌、黑色素瘤、肉瘤、胃肠间质瘤和甲状腺癌等13种肿瘤,其中42位患者肿瘤明显缩小,有效率76%,包括包括12%的患者肿瘤完全消失。 参考文章:13种癌、老幼通吃、有效率76%: 新药Larotrectinib显身手 Napabucasin挑战多种难治肿瘤-控制率92%   Napabucasin是一种全新抗癌机制的靶向药。据说,它可以直接消灭肿瘤里面的地位最高的一群细胞-肿瘤干细胞。 针对靶点:Napabucasin针对的靶点可能是STAT3,早期的临床试验确实也发现在STAT3高表达的患者中,Napabucasin的效果更好。 Napabucasin针对万癌之王胰腺癌的临床数据 临床效果:目前,已经有Napabucasin联合化疗针对胰腺癌、结肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、卵巢癌和脑胶质瘤的患者的临床数据,肿瘤控制率分别为92%、83%、70%、50%、65%和55%。 针对其它肿瘤的临床数据,参考文章:控制率92%: 新型抗癌药Napabucasin挑战多种难治肿瘤!   IMMU-132:全新机制的抗癌药,控制率70%   IMMU-132不同于传统抗肿瘤药物,它是靶向药和化疗药的 “合体”,结合了靶向药的精准和化疗药的高效,杀瘤的路子很野。科学的来说,它属于抗体耦联药物(ADC)。由于临床数据特别出色,2016年2月,FDA授予IMMU-132突破性药物地位。 针对靶点:IMMU-132有两部分组成:靶向药部分——Trop-2抗体和化疗药部分——SN-28。Trop-2抗体可以特异的结合到肿瘤细胞表面,比如乳腺癌、肠癌和肺癌细胞;SN-28跟化疗药物伊立替康很像,是一个毒药,可以轻松毒死癌细胞。 IMMU-132针对复发难治的三阴乳腺癌的临床数据 临床效果: IMMU-132已经公布了针对复发难治的晚期三阴乳腺癌和非小细胞肺癌的临床数据,控制率高达69%和43%。 更多临床数据,参考文章:专治不服!全新抗癌药IMMU132继续挑战难治肺癌,控制率56%!,控制率70%:全新抗癌药IMMU-132挑战多种难治肿瘤   PEGPH20联合化疗针对晚期胰腺癌,有效率46%   全宇宙的人都知道胰腺癌难治,敢挑战万癌之王的药物,一定得重视。 针对靶点:PEGPH20也是一个全新机制的抗癌药,它可以通过水解致密肿瘤组织中的透明质酸(HA),一步一步的把致密的肿瘤组织瓦解掉,方便其它抗肿瘤药物(化疗药)和免疫细胞进入,进而杀灭肿瘤细胞。 临床效果:今年的ASCO年会公布了PEGPH20联合化疗针对胰腺癌的新数据。在84位HA高表达的患者中:使用PEGPH20+化疗的有效率为46% vs 34%(单用化疗组),无进展生存期为9.2个月 vs 5.2个月(单用化疗组)。所以, HA高表达的患者可能更容易从PEGPH20治疗中获益。 参考文章:胰腺癌新药PEGPH20:生存时间延长77%   三十年磨一剑,小细胞肺癌靶向药Rova-T   三十年来,小细胞肺癌没有啥突破性进展,直到Rova-T的出现。 针对靶点:Rova-T的全称是Rovalpituzumab Tesirine,也是一个抗体耦联药物。靶向的是DLL3的蛋白,这个蛋白在近80%的小细胞肺癌患者中都有表达。 临床效果:在60例可评估疗效的病人里,11例病人有效,有效率是18%;在剂量接近最佳剂量的人群中(0.2-0.4mg/kg),有效率是25%,疾病控制率是72%。更可喜的是,在26例DLL3这个靶点阳性的病人里,10例病人有效,有效率是38%。接受了接近最佳剂量的DLL3阳性的病人,有效率是55%,疾病控制率是91%。 参考文章:三十年磨一剑:小细胞肺癌靶向药控制率91%   胃癌突破性新药IMAB362,生存期延长一倍   众所周知,胃癌的药物比较少,仅有的几种药物有效率也普遍不高。 […]

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吃靶向药达CR的癌友,后来怎么样

吃靶向药达CR的癌友,后来怎么样

  靶向药如果选对了靶点,有效率通常可以达到50%以上。甚至,在EGFR突变、ALK融合突变的肺癌中,二代、三代靶向药的有效率高达80%,甚至更高。 但是,靶向药多数是抑制肿瘤生长为主,大多数病友都能看到肿瘤缩小,但看到肿瘤完全消失、消失到找不到的病友,其实还是不多的。这些被我们称为完全缓解(complete response,CR)的幸运儿,后续的境遇如何?他们后来还继续用药了么?用了多久?啥时候停药的?停药以后有多少出现了复发?平均能管用多少年?复发以后,怎么办?……这是一个很有趣的问题。 捷克的一群科学家,仔细统计和分析了这个问题。他们翻阅了2803份晚期肾癌——一线接受贝伐、索坦、多吉美或帕唑帕尼治疗的病友资料,从中他们发掘出100例达到CR的幸运儿——100/2803,3.6%。晚期肾癌病友,吃上述的靶向药,大约只有3.6%的病人能足够幸运到见证疾病完全缓解的那一天。统计分析发现,从开始用靶向药到达到CR,平均用了10.1个月。 这100个病友,后来怎么样了呢?该研究小组进行了深入的分析,得到如下几个结论:   CR的病人,的确活得更长   患者达到CR以后,平均又维持了2-3年;如果从服药开始算,中位无疾病进展生存时间是3.8年,5年生存率高达80%——一个晚期肾癌,靠吃靶向药,如果达到了CR;将有80%的患者活过5年,这是非常了不起的成绩。 患者达到CR后在1个月内就停药,似乎不影响生存期 100个幸运儿达到了CR,其中30个病人得知这个喜讯后果断停药了(在1个月内就停药了),另外70位患者还继续吃药巩固了一段时间。截止作者发表论文的时候,累计有65位患者已经停药了。生存分析显示,果断停药还是继续巩固治疗一段时间,对患者的生存期没有显著的影响(p=0.4)——下图展示了两类病友的生存曲线,完全是交叉的: 停药后复发的病人,再次用药很可能会再次有效   选择果断停药的30位病友,在随访期内,有14位病友出现了疾病复发,其中12位病友再次接受了全身治疗(4位病友直接把原来的药又吃了回去),大部分并有疾病再次得到控制。复发后再次用药的中位无疾病进展生存时间,为14.5个月——也就是说,这部分出现疾病复发的病友,后续在接受全身治疗,平均又能控制1年多。   参考文献: Buchler T, et al. Outcomes for Patients with Metastatic Renal Cell Carcinoma Achieving a Complete Response on Targeted Therapy: A Registry-based Analysis. Eur Urol (2015)

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又有18种抗癌药被纳入医保!

又有18种抗癌药被纳入医保!

总结一下: 1:现在多了36种进入医保乙类的药物,其中18种是抗肿瘤药物。乙类一般需要先自付,才能报销,而且不是全额报销,各地比例也不一样,不过大部分抗肿瘤药物都是乙类。 2:注意看备注,很多有限定支付范围,工伤保险支付药品费用时不受限定支付范围限制。不过,应该没有肿瘤药可以用工伤保险吧…… 3:可以看一下《药品目录》对“备注”的说明。 4:下面就是15种新进西药药品目录的“抗肿瘤药及免疫调节剂”。 11种抗肿瘤药: 2种内分泌治疗用药: 2种免疫抑制剂: 5:下面就是3种新进中药药品目录的“肿瘤用药”。

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国产靶向药Savoltinib:颇有看头!

国产靶向药Savoltinib:颇有看头!

  Savolitinib(AZD6094,HMPL-504,volitinib)是一种有效的选择性MET抑制剂,在非小细胞肺癌中与奥希替尼联合治疗,以及晚期或转移性晚期乳头状肾细胞癌(PRCC)患者的靶向治疗。临床前数据和I期临床资料显示在6例PRCC患者中的3例部分反应[1]。 最近一项单臂,多中心,II期研究的结果显示,Savolitinib对MET相关的晚期乳头状肾细胞癌(PRCC)患者有抗癌活性,且耐受性好。此外,MET状态的分子特性比病理分类更能预测患者对Savolitinib的反应[2]。 晚期乳头状肾细胞癌(PRCC)患者治疗方案有限。PRCC与MET通路的激活(基因扩增或突变)有关。MET相关的PRCC的定义为:7号染色体拷贝数增加,病灶的MET基因或HGF基因有扩增,MET激酶结构域突变。 在全球范围内,每年新增约36.6万例肾癌患者,肾细胞癌约占肾癌75%~90%,PRCC约占肾癌的10%~15%。多项研究表明,大约45%~75%的PRCC患者中有MET驱动突变[3-4]。目前尚无药物获批治疗PRCC,在临床上,针对这类患者给予已获批用于RCC的药物进行治疗,例如索坦等。   临床设计   为明确PRCC患者使用Savolitinib的安全性和疗效,该项单臂、多中心Ⅱ期临床研究入组局部晚期或转移性乳头状肾细胞癌患者,给予Savolitinib治疗(600mg,口服,每日一次)。   数据结果   在109例接受治疗患者中,MET相关PRCC为44例(40%),MET不相关的为46例(42%),MET状况不明的为19例(17%)。 疗效与MET相关性PRCC密切相关,有8例(18%)确诊为MET相关性的患者产生疗效,但MET不相关的病例均无效(P=0.002)。 MET相关PRCC的22例患者(50%)和与MET无关的11例患者(24%)达到疾病稳定。在44例MET相关的PRCC患者中,27例(61%)发生肿瘤缩小(-0.7%〜-66%),而在46例非MET相关PRCC患者中,仅9例(20%)有肿瘤收缩(-0.5%〜-20%)。 MET相关的和MET不相关的PRCC患者中,中位无进展生存期分别为6.2个月(95%CI,4.1~7.0个月)和1.4个月(95%CI,1.4~2.7个月),风险比为0.33(95%CI,0.20~0.52,P<0.001)。   不良反应   Savolitinib相关的最常见的不良反应为恶心(39%),疲劳(19%),呕吐(17%)和外周水肿(16%),药物耐受性良好。 这些结果,证实了savolitinib是一种有效的选择性小分子MET激酶抑制剂,它为转移性MET驱动的PRCC患者提供了个性化治疗方法。研究确定了一个新的确定的分子标志。数据支持了一种假设,即savolitinib在MET驱动的PRCC患者中具有抗肿瘤活性,并支持启动了savolitinib与索坦联合,在MET驱动的PRCC中启动III期临床试验(NCT03091192)。结果如何,我们拭目以待。 参考文献: [1]Oxnard G R, Ramalingam S S, Ahn M J, et al. Preliminary results of TATTON, a multi-arm phase Ib trial of AZD9291 combined with MEDI4736, AZD6094 or selumetinib in EGFR-mutant lung cancer[J]. 2015. […]

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FDA批准第5个抗癌HER2抑制剂上市!

FDA批准第5个抗癌HER2抑制剂上市!

  今天凌晨,美国FDA又放了一个大招:批准HER2抑制剂——来那替尼(neratinib)上市,用于HER2阳性的早期乳腺癌术后赫赛汀使用后的维持治疗——这是国外迄今已经上市的第5个HER2抑制剂。   Neratinib:何方神圣 来那替尼,是一个EGFR/HER2双抑制剂(悄悄滴科普一下:其实EGFR和HER2两个基因,虽然名字长的不太像,但是的确是如假包换的亲兄弟,EGFR还有一个名字,就叫做HER1,而EGFR和HER2还有两个小弟,HER3和HER4),这次批准用于乳腺癌,主要是基于一个叫做ExteNET的三期临床试验(当然也参考了部分CONTROL的二期临床试验)的数据。 ExteNET临床试验中,2840名在1年内完成了赫赛汀和辅助化疗治疗后无疾病无进展的乳腺癌患者,随机分成2组:实验组继续吃来那替尼240mg/天,吃满1年;对照组吃安慰剂。 患者的中位年龄是52岁, 23.8%的病人淋巴结阴性,46.6%有1-3个淋巴结转移,29.6%有超过4个淋巴结转移。94%的激素受体阳性的病人,同时还采用内分泌治疗,77%的患者已经用过阿霉素等蒽环类药物。 结果显示:安慰剂组2年后疾病复发率是8.1%,而来那替尼组疾病复发率是5.8%,疾病进展的风险降低了34%,达到统计学差异(p=0.004)。 副作用方面,这个药主要是腹泻很严重。最开始的时候,入组的临床试验病人,并未给予特别的预防性处理, 95.4%的患者出现了不同程度的腹泻,有近40%的患者出现了3-4级严重的腹泻,这令这个新药差点中途夭折。 还好,后来开发了相应的预防办法:服药前2周开始吃易蒙停12mg/天,之后改成8mg/天。这样处理了以后,严重腹泻的发生率降低到30%;而对于那些同时使用易蒙停和布地奈德来预防腹泻的病人,严重腹泻的发生率降低到了23.4%,依然有9%的患者因为无法忍受腹泻而停药。 因此,专家组投票是否支持来那替尼上市的时候,得票是12:4,有25%的专家投了反对票,估计主要是担心这个腹泻的副作用。   前4个HER2抑制剂,你都知道? 截止到目前,美国FDA已经批准了单抗类的、静脉使用的HER2抑制剂2个:赫赛汀、帕妥珠单抗,小分子抑制剂类的、口服的HER2抑制剂1个:拉帕提尼,还有一个抗体耦联药物:T-DM1……此外,如果把EGFR/HER2双抑制剂,阿法替尼,也算上的话,其实是已经批准了5个HER2抑制剂了。 HER2抑制剂主要用于HER2阳性的乳腺癌和胃癌,所谓HER2阳性指的是免疫组化(+++),或者HER2免疫组化(++)但FISH检测为阳性。那些,免疫组化(+)或者(-)的病人,其实都是HER2阴性。 对于HER2阳性的肠癌,有小规模证据提示:赫赛汀+拉帕替尼+化疗,也就是2个HER2抑制剂联合1个化疗药,貌似有一定的疗效;对于HER2基因激活突变(比如20号外显子插入突变等)的肺癌、胆道肿瘤,使用赫赛汀、阿法替尼等HER2抑制剂,目前也有成功的报道——当然,还需要更多的临床试验来证实。 此外,国产的HER2抑制剂,恒瑞公司生产的吡咯替尼,初步数据提示,疗效和副作用都不逊色于今天上市的来那替尼,目前正在美国做临床试验,值得期待!   参考文献: [1]Chan A, Delaloge S, Holmes FA, et al. Neratinib after trastuzumab-based adjuvant therapy in patients with HER2-positive breast cancer (ExteNET): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Oncology. doi:10.1016/S1470-2045(15)00551-3. [2]Extended Adjuvant Neratinib […]

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专治不服!全新抗癌药IMMU132继续挑战难治肺癌,控制率56%!

专治不服!全新抗癌药IMMU132继续挑战难治肺癌,控制率56%!

导读INTRO 针对晚期小细胞肺癌,IMMU132可使近60%的患者肿瘤缩小,值得期待! 上个月,我们给大家科普过一个抗癌新药:IMMU-132,它结合了靶向药的精准和化疗药的高效,可以对多种实体肿瘤进行“定点爆破”。 早在2016年2月,FDA就授予IMMU-132突破性药物地位。 IMMU132很有个性,专门挑战难治的肿瘤,详情参考:控制率70%:全新抗癌药IMMU-132挑战多种难治肿瘤     针对多种治疗都失败的三阴乳腺癌患者,IMMU132的有效率高达30%,临床控制率达到惊人的70%。负责这个临床研究的是麻省总医院的Aditya Bardia博士,他认为:从疗效、响应持续时间和安全性来看,IMMU-132真的非常值得期待。具体数据如下图:     对于化疗、靶向和PD-1抗体治疗都失败的非小细胞肺癌患者来说,基本没有太好的治疗方案可选择。IMMU132的有效率19%,疾病控制率高达43%,也非常的不错。具体数据如下:     最近,IMMU-132又公布了针对极度难治的小细胞肺癌的临床数据,有效率14%-17%,不过34%的患者都有临床获益,近60%的患者肿瘤都有缩小。顺便提一句:小细胞肺癌一线化疗有效率很高,高达60%以上;一旦化疗耐药,二三线的治疗药物有效率低于10%,可选择的治疗方案有限,即使是PD-1抗体,有效率也大概只有14%左右。 临床设计:招募53位晚期一线化疗失败的小细胞肺癌患者,其中58%的患者都接受过二线化疗,4位患者PD-1抗体治疗失败,76%的患者有淋巴转移,59%的患者有肝转移,所以,这些患者也是基本没有太好的治疗方案选择。 临床效果:60%的患者肿瘤都有不同程度的缩小,14%的患者肿瘤缩小至少30%,达到PR水平;中位生存期7.5个月。其中4位PD-1抗体无效的患者,3位稳定不进展。具体临床数据如下: 一位患者用药前后的CT图像对比,肿瘤明显缩小。 副作用:患者发生三级以上副作用的比例为白细胞减少(34%)、乏力(13%)、腹泻(9%和)和贫血6%,总体安全可控。 希望IMMU-132可以为更多肿瘤患者带来希望,早日上市。 参考文献: [1]Bardia, A., et al., Efficacy and Safety of Anti-Trop-2 Antibody Drug Conjugate Sacituzumab Govitecan (IMMU-132) in Heavily Pretreated Patients With Metastatic Triple-Negative Breast Cancer. J Clin Oncol, 2017: p. JCO2016708297. [2]Heist, R.S., et al., […]

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十恶不赦:一场瞄准癌友的谋杀案

十恶不赦:一场瞄准癌友的谋杀案

癌症妈妈:命丧伪科学   历史总是惊人的相似。 去年的9月,一个小有名气、充满正能量的青年演员,徐婷,不幸罹患淋巴瘤;令人费解的是,她没有选择接受正规治疗,而是被伪科学所吸引,接受了一连串“吃素、拔罐、刮痧、针扎放血”等伪中医治疗,结果不到2个月时间,香消玉殒,年仅23岁!当时,咚咚肿瘤科曾悲愤地发表长文:徐婷之死:一场伪科学的谋杀案 昨日凌晨,一位年仅29岁的伟大的“癌症妈妈”因病离开人世,让我们再次震惊到哑口无言。 2014年,确诊肉瘤以来,病友林某就因家庭经济原因以及个人理念等诸多因素,放弃了正规治疗。2016年3月怀孕,2016年9月剖腹产生下一名女儿,成为媒体关注的焦点,一时间“癌症妈妈”的故事广为人知,社会各界的好心人士纷纷慷慨解囊,以期帮助这个善良而坚强的家庭战胜困难、迎来光明(详情请见媒体报道)。 然后,林某此后依然没有得到科学合理的治疗,而是选择相信一种所谓的“鬼谷食疗法”,而且从她本人与病友的交谈中,可以看出“被洗脑之深”。 言辞间的笃定和执迷,令人震惊;尽管当时病友群里的大多数病友都劝她回心转意,但林某依然一意孤行。 今年1月,林女士甚至还在微信群里,自信满满地宣称:食疗可以让她那已经被肿瘤侵蚀的髋关节痊愈——执迷不悟,令人痛心! …… 斯人已逝,我们只能祝福林某一路走好,祝福她的女儿能健康快乐地成长;也特别感谢提供微信群对话截图的热心病友。 相信再次看到这样的惨剧,大部分人都会悲愤不已: 为什么这样的伪科学屡禁不止! 为什么这样的伪中医依然“深得人心“! 为什么有关部门不取缔、不严惩这些沾满病友鲜血的杀人犯! 难道还要再赔上成百上千条鲜活的生命,一遍遍上演这样的人间惨剧吗!!!   照妖镜:符合以下几点的抗癌疗法,一定要小心 做癌症科普以来,我们见识过形形色色的的伪科学、伪中医,一个个都披着“中华文化“、”慈善天使“、”祖传祖产“等极具迷惑性的外衣,但仔细观察依然可以从他们的宣传和言行中,判断出些许蛛丝马迹。 1:宣称100%能治愈肿瘤,或者宣传自己100%无毒副作用的——99.9%是骗局;是药三分毒,而癌症是全人类尚未攻克的难题。 2:大搞神秘主义,宣称药方是某某大师、某某神医、某某教授发明,不公开出售、限量发行的,99.9%也是伪科学。 3:购买和使用的途径反常的,也要格外当心。好端端的医疗行为,不在医院开展,跑去五星级酒店;神叨叨的膏药,没有名字、没有国内外权威部门的批文,也没有公开的报道;看病就医本来是多么光明正大的人类活动,却要求患者对就医的经历和行踪保密……这一系列的反常举动,病友们一定要擦亮眼睛。 4:药物的疗效,一般都会由权威机构核查后予以认可,一般都会由医学专家在学术杂志、学术会议上公开发表,都有客观的数据,都有公开的渠道可查询。而伪科学、伪中医则特别喜欢“典型病例“、特别擅长”煽情宣传“,尤其是洗脑式宣传——这位病友,你不觉得自己加入了一个传销组织么?别把自己的小命搭进去呀! 各位“神医“饶了可怜的癌症病友吧,人在做,天在看!

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新药层出不穷,癌友到底怎么选

新药层出不穷,癌友到底怎么选

  最近几年,各大癌种新药、新方案、新的检测,日新月异,层出不穷,这本身对病友而言,是好消息,更多的选择就意味着更多的机会。 然而,选择太多,有时候也是烦恼:PD-1抗体上市了5个药,到底选哪一个?基因检测有上千家公司,每一家都设计了几十乃至上百个套餐,选哪一个?病人现在身体条件还不错,到底是先用靶向药,还是先上PD-1抗体? …… 每一天,萝卜医生都被病友们抛出来的类似问题纠缠着;比如昨天是周日,按理应该是休息日,但依然有7位病友来诊室咨询,萝卜医生给每一个病友都做了详细的回答,有时候也是筋疲力尽。 此外,萝卜医生还发现了一个现象:随着新药、新技术、新理念的推陈出新,不少病友盲目追逐热点,但是忘记了一些最基本的常识,而这些最基本的看病原则,有时候是至关重要的,甚至比一款炙手可热的抗癌神药,更能帮助病友延长生存期、改善生活质量。 今天萝卜医生,就来给大家唠叨一些重要的基本原则、基本常识。   一定要明确病理!一定要明确病理!一定要明确病理! 病理诊断,是肿瘤诊断的金标准,而且也是制定后续治疗方案的最重要的参考依据;没有病理诊断,就谈肿瘤治疗,仿佛就像和一个太监讨论“房中术”;虽然很不合萝卜医生的身份,但是为了让大家记住病理诊断的重要性;萝卜医生豁出去了——下次再有病友,病理诊断都不明确,就开始瞎治,就开始基因检测、PD-L1检测、MSI检测瞎搞一通,萝卜医生一定会无情地怼过来——“病理诊断都没有,你还说个JB呀”。 肺癌至少还包括小细胞肺癌、非小细胞肺癌,而非小细胞肺癌至少还可以分成肺腺癌、肺鳞癌、肺大细胞癌、肺神经内分泌癌等好几种,每一种的治疗方案都不同——小细胞肺癌至今没有靶向药可以用、对PD-1抗体等免疫治疗基本不敏感;晚期肺腺癌首选的化疗方案是培美曲塞+铂类;而培美曲塞用于肺鳞癌就不太好;鳞癌患者不建议使用贝伐单抗,而贝伐联合化疗是肺腺癌患者的首选治疗;EGFR基因突变在肺腺癌中很常见,但鳞癌、神经内分泌肿瘤、小细胞肺癌中基因突变发生率其实很低;PD-L1表达越高,腺癌患者对PD-1抗体反应越好;但鳞癌患者对PD-1抗体的疗效,似乎和PD-L1没啥关系,那么鳞癌的患者,你测PD-L1不是浪费钱么…… 以上种种不同,仅仅是九牛一毛,总而言之,病理诊断非常非常重要!   因地制宜,选择合适的分子检测 现在的分子检测手段不断发展,从本质上讲是好事,是在一步步推动精准医学的进步。但是检测多了以后,每一位病友要学会选择,不是一股脑儿把所有的检测都做一遍(土豪除外)。 比如,肺腺癌患者,那么常见的基因突变EGFR、ALK、ROS-1、BRAF、MET等测一下,PD-L1染色做一下,对于制定后续的治疗方案,至关重要。而肺鳞癌患者,如果经济条件有限,上述的检测都可以不做。 比如,肠癌的患者,那么常见的基因KRAS,NRAS,BRAF,HER2等最好都测一下,而MSI/dMMR也最好测一下,PD-L1之类的反倒不是那么重要。 再比如,乳腺癌的患者,那么常见的免疫组化ER、PR、HER2都要做,三阴性的患者最好测一下AR,符合一定条件的乳腺癌患者,最好测一下BRCA基因突变等。 总之,分子检测是有用的,但不是越多越好;要精打细算,要多和主管医生商量。   传统治疗(手术、放疗、化疗),不要轻易放弃 有的患者错误地认为,既然靶向治疗、免疫治疗都这么发达了,那是不是手术、放疗、化疗等老古董都可以扔到垃圾堆里去了?——大错特错! 萝卜医生劝过IIIA期的肺癌病友,去做手术,不要瞎折腾什么抽血基因检测、什么免疫细胞治疗,人家手术后已经三年多了,好着呢。 萝卜医生劝过靶向药多吉美、7080、184、索坦、瑞戈非尼,已经吃了一溜的肝癌病友,去做介入治疗,结果靶向药没有缩小的肿瘤,介入做了3次,基本都消退了。 萝卜医生还劝过肿瘤已经三四个脑转移的肠癌患者,去做一下脑部的放疗,恶心、呕吐、看东西重影等颅高压的症状明显改善,同时患者后续的治疗也顺利地跟上了。 …… 一味追求新花样,却忘了基本常识;一味喜新厌旧,却忽略了传统治疗——这是目前一部分病友,抗癌过程中,重大的误区!

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今天有一件重大事情要宣布……

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了不起的国产抗癌药,两个月肿瘤缩小一半!

了不起的国产抗癌药,两个月肿瘤缩小一半!

“ 这是一个最坏的时代,也是一个最好的时代。 ” 对于大部分正在阅读本文的肺癌患者而言,这句话可能是生活最真实的写照。 肺癌是我国发病率最高,同时也是死亡率最高的癌症之一。如果不幸罹患肺癌,意味着在所有不幸的癌症患者中,也是比较倒霉的。 但这也是最好的时代:通过基因检测,80%的肺癌患者可以使用靶向药物来控制病情。作为精准打击肿瘤的最佳手段,靶向药极大地延长了肺癌患者的生存期:EGFR19号外显子缺失突变的患者,生存期可达40-50个月;某些ALK基因融合突变的肺癌患者,已经平稳地度过了八年(基因中藏着钥匙:肺癌患者如何轻松度过8年?)。 今天,我们要和大家聊一个执着、努力和一点点幸运的故事。   采访对象:小A(化名) 采访时间:55分钟 小A通过咚咚肿瘤科成功入组临床试验,所用药物是AST2818——国产的三代EGFR抑制剂,各位咚友可将其视作国产版本的AZD9291(奥希替尼)。 目前,AST2818正在进行一期临床试验,根据咚咚获悉的临床效果来看,AST2818的效果及副作用都十分理想,未来我们将进行详细报道。对AST2818感兴趣的咚友可扫描文末二维码进入调查问卷,填写相关信息。如合适,招募人员将及时与您取得联系,根据您家情况助您入组AST2818临床,免费用药治疗! 注:EGFR突变是亚洲肺癌患者的常见突变,在中国,约50%的肺腺癌患者存在EGFR基因突变。三代EGFR抑制剂AZD9291(奥希替尼)更是肺癌靶向药物中的重大突破,把一半一代EGFR抑制剂耐药患者的生存期,延长近一倍,达到40-50个月,而且已经在国内上市,价格不菲。   虽不幸罹患肺癌 万幸可用靶向药 2013年9月,我在体检中发现右肺中叶占位,随即去上海一家三甲医院进行复查。增强CT显示,右肺中叶有个5公分大的肿块,两肺下叶和胸膜多发小结节,淋巴及纵膈肿大等。为了进一步明确病理,医生安排我住院,接受了一系列检查,包括验血、气管镜、核磁共振、骨扫描,还做了肺穿刺。最终我被确诊为低分化非小细胞腺癌,所幸基因检测结果为EGFR阳性,21号外显子L858R突变。 刚开始得知自己得了癌症时,除了震惊、害怕、恐惧之外,完全不知道自己应该做什么,整天处于懵懵懂懂的状态。当时,医生根据基因检测结果,给了两个治疗方案让我选择:化疗或者靶向。我一直害怕化疗,就选择了靶向,又从医生推荐的三种靶向药里选了一个中间价位的靶向药,其实就是易瑞沙。 有了药,就每天吃呗。易瑞沙效果真的很好,让我维持了近两年时间,肿瘤也缩小到不到2cm。这期间我的身体状态也很好,看起来完全跟正常人一样。所以有时候我就在胡思乱想:要是每位癌症患者,都有这样的药吃着,肿瘤也就不可怕了。   靶向药物终耐药 经波折化疗起效 靶向药,终归还是会耐药。2015年7月,影像检测显示肿瘤有点饱满;9月份,肿瘤就增大到将近3cm了,没办法,易瑞沙耐药终于还是来了! 在此期间,我一刻没有停止学习相关的医学知识,也初次接触到咚咚肿瘤科,了解了许多抗癌资讯,知道了临床试验等等。其实医生一般不会帮病人做决定,常常问患者:你打算怎么办?如果患者自己一无所知,根本无法为自己做出正确的决策,也无法寻找新的治疗办法,所以我坚持学习、了解临床知识,我必须自己对自己负责。同时,我的家人和朋友也给了我非常多的支持,帮我一起搜索资料、找方案等。我知道我们的努力肯定会有回报。 易瑞沙耐药后,当时我想参加阿斯利康的AZD9291的临床试验,也为此做了穿刺,但是因为某些原因,最终没能入组。我非常失望,但我不想放弃,要求再做基因检测,发现了T790M突变,这时我明白自己的耐药机制了,本来只是是21外显子突变,现在多了个20外显子,又多了一个突变。 就这样拖到2015年底,临床试验未能入组、易瑞沙又耐药了。无奈之下,思来想去,我最终决定听医生的话,先去化疗。化疗差不多进行了一年左右,医生让我在化疗期间继续服用易瑞沙,我理解这相当于双管齐下吧。含铂的双药化疗进行了六次,后面单药化疗进行了四次。刚开始化疗并没那么难受,身体状态还可以,但越往后感觉就越不好受,副作用持续的时间越来越长,身体也越来越虚弱。不过,化疗还是有效的,肿瘤也缩小了。如果这个效果能维持的话,我肯定会坚持化疗。但是,2016年底,医生告诉我,肿瘤又长大了,化疗也耐药了!   无奈化疗也耐药 只能临床看运气   易瑞沙耐药,化疗也耐药,似乎没有更好的治疗办法了,我唯一的希望是自己的T790M,还有最适合我的AZD9291。有一些癌友告诉我有非正规渠道的药,但我这个人比较保守,最终还是没有选择。 我入不了临床,只能盼着AZD9291上市。等到9291上市,我才知道,它的价格实在太贵,小老百姓根本承担不起的,虽然有赠药,但第一年就要20多万。为了治我的病,前期的靶向和化疗加起来,已经自费二十多万了。对我来说,这真是十分巨大的消耗了,况且靶向药还有早晚会耐药的问题,要是以后又耐药了,我该怎么办呢? 所以,我还是希望能在临床试验中碰碰运气。我对经过国家批准的正规临床试验还是很放心的,但苦于难以了解临床试验这方面的资讯,有时候了解到了也不知道联系谁,所以我非常感谢咚咚开通这个临床渠道帮了我。 我一直盯着9291的临床,但是进口药物的入组标准非常严,我没能入组。但是我并没有放弃,我坚信:有努力就会有回报,机会是给有准备的人的。 今年三月起,我做了非常多的准备工作,包括跑医院、找医生、搜信息、汇总资料等,并按入组要求又做了穿刺,结果再次确认了我有L858R和T790M,依然是双阳性!   前期准备没白费 肿瘤缩小近一半   准备期间,通过咚咚我知道了2818,这是一个类似9291的药物,已经经过国家批准,可以进行正式的临床试验了。在咚咚的帮助下,经过多方协调,我一步步通过临床筛选,在等待、审核、各种配合中,非常不容易地成功入组了!这个临床比较人性化的是,它承认三甲医院的穿刺报告结论,不需要重新再穿刺,让我少受一次苦! 现在,我已经入组两个月了。最近的CT检查是在7月5号,肿瘤缩小了接近一半! 所以,临床试验的主任、药方代表和咚咚肿瘤科的工作人员都非常为我高兴。当然最高兴的还是我和我的家人,我们也真心感谢咚咚为我牵线搭桥,为我们付出的各种努力。非常感谢咚咚肿瘤科的临床招募人员,感谢她帮我寻找各种匹配的临床机会,而且一直在帮我进行各种沟通和协调。说实话,如果没有咚咚,我可能都不知道这个临床试验的信息,有可能我会完全错过这次能够拯救我生命的机会,真的非常感谢! 现在我的肿瘤缩小到一点几里面的样子,包括原发灶和转移灶都比以前缩小了。当然总归会有点吃药的副作用,腰酸背痛、头晕之类,目前也无法证明这跟2818是否有直接关系,或者只是我个人不适应。下面是医生对我CT报告的评估,我已经PR了,真的好高兴。 总的来说,这次能入组临床对我来说是一个比较好的机遇,而且效果还是比较好的。目前还只是PR,我希望能到CR,让肿瘤完全消失。我也会继续努力,保重自己的身体,我也希望这个靶向药2818能够吃的久一点,迟一点甚至不耐药就更好了。 我最后想告诉大家:入组临床试验确实是不容易的一件事情,需要有很大的耐心,因为检查中心需要很多的资料,需要患者先去医院做不少的检测,有时候条件也很苛刻,所以,并不是每位患者都能入组;但是,如果能有机会入组一些正规药物的临床试验,也是很值得的。咚咚这方面做得很好,他们推荐的临床试验都是精挑细选过的。抗癌药一般都很贵,很多家庭也负担不起,参加临床试验是一个减轻负担的好事,而且临床试验中出现副作用,还有主治医生的细心指导,也挺好的。 最后,再次感谢咚咚肿瘤科,也感谢各位患友愿意听我聊这些,希望能对大家有所帮助,希望所有肿瘤患者都能CR。 咚咚点评   1:首先恭喜咚友小A,通过临床药物AST2818的治疗,取得了非常理想的治疗效果!祝福小A在接下来的治疗中继续好运,成功CR,甚至临床治愈! 2:整个采访过程中,我们感受到小A足够的乐观与积极。通读全文,或许有的咚友会心生羡慕:这位病友真的运气好棒!成功避开了第一次穿刺T790M阴性的误诊,还成功通过咚咚肿瘤科入组了新药的临床试验。真的一帆风顺吗?采访过程中,我们同样了解到小A在治疗过程中的一些曲折。这些曲折并没有出现在文章里。在我们看来,小A的乐观积极、坚持与努力才是赢来这份好运的根基。 3:AST2818值得期待!这是国产的三代EGFR抑制剂,针对易瑞沙、特罗凯或凯美纳耐药之后产生EGFR T790M突变的肺癌患者。为了便于理解,各位咚友可以将其看作国产AZD9291。临床前的研究数据显示:AST2818对T790M突变的肿瘤效果十分理想,并且可以通过血脑屏障(意味着可以入脑,对脑转移瘤同样有效),安全性良好。2016年8月,国家食品药品监督管理局批准其进入临床研究。目前,AST2818正在进行一期临床,很快会进行二期临床试验,感兴趣的肺癌患者可以扫描下面的二维码或点击“阅读原文”填写调查问卷,提交自己的治疗记录,咚咚临床招募部门会很快与您取得联系,帮助您参与AST2818的临床试验。另外,对于正在服用易瑞沙/特罗凯/凯美纳的患者,也可以填写问卷或者加咚咚临床助手微信号dongdonglczs,加入咚咚的临床试验储备库,我们会跟踪患者的治疗历程,及时推荐靠谱的临床试验。 4:祝所有咚咚粉丝,身体健康,感谢您的关注和信任,期待您的分享和转发。

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重磅便民服务:惊讶到想不到!

重磅便民服务:惊讶到想不到!

  天气很热,还有人在医院奔波劳累、排队受罪; 挂号排队,等到崩溃; 换科室医生,还得再排队; 终于见到医生,五分钟交流,然后下一位…… 而那些病情相对复杂、反复就诊无法明确诊断或疗效不明显的患者,这样的状态更让人心力交瘁!想争取多学科医生会诊制定最优化治疗方案,就更艰难了。 目前,只有大型三甲医院有系统的线下多学科会诊服务,但只要线下服务,就必然面对挂号慢、预约难,价格贵等问题!除此之外,会诊交流的时间也极为有限,最终报告更如同天书,令患者及家属深感疲惫。 而现在借助咚咚肿瘤科APP,足不出户,就能拥有超出您想象的医生小会诊服务! 看看体验过小会诊服务的咚友评价吧: 凭借患者一己之力,想让全国优秀肿瘤医院的医生聚集到一起会诊,将会有多艰难? 而想跟多位医生畅聊48小时,怎么可能??你在逗我吗? 不用担心,现在: 1:咚咚将根据患者病情及诉求个性化匹配,帮患者选择至少三位、不同科室的专业肿瘤医生同时会诊! 2:不仅如此,咚咚确保邀请全国排名前十的肿瘤医院,包含但不限于中山大学肿瘤医院、东方肝胆医院、复旦大学附属肿瘤医院的医生加入。 3:患者可邀请一位家属加主治医生同时参与,咚咚小会诊的三位医生将通过微信群48小时无限畅聊,你的疑虑都能快速精准解答,不满意退款! 4:小会诊服务目前仅售600元/次,如需指定知名专家会诊金额适当调整,每周接受预约不超过3例,售完即止。 48小时医生集中答疑,为患者进一步制定更为精准的治疗方案,有效提高肿瘤患者的生存率,改善肿瘤患者的生存质量,让您最大化受益!让患者和家属少一份疲惫,多一份安心! 直接进入APP首页,就可以在“推荐服务”中看到“小型会诊”服务! 或者在APP底部的“服务”栏目中,选择“国内会诊”查看更多其他服务。 咚咚小会诊服务,现正热销中,有任何疑问或服务预约,请及时与咚咚客服联系!

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“这位病友,你挂错号了!”

“这位病友,你挂错号了!”

某日,一久不联系的美女,突然给萝卜医生发过来一张“艳照”:纤纤玉手、香肩微露…… 唯一美中不足的,是手臂和肩膀点缀了几片粉红的疙瘩,似乎还有搔抓的痕迹。美女诉苦道:昨日与友人小酌,玉盘珍羞,觥筹交错,其乐融融;然,乐极生悲,今日醒来全身奇痒,求医问药。 “去XX医院变态反应科看看,开点XXX药吧,药到病除,包好,包好”萝卜医生淡定地回复。“说正经的,去哪个科!”美女有些愤怒。“变态反应科呀”,萝卜医生不解地重复了一遍。“滚,你才变态呢!”美女顺手拉黑了萝卜医生——然后,就没有然后了…… 这美女就是一典型的过敏反应嘛,就应该去看“变态反应科”呀;萝卜医生的好事,竟然就被这一个低级的误会,给搅黄了。实在是可惜,为了避免类似的事情,再次发生;萝卜医生重磅科普一下,肿瘤病友在上医院挂号,求医问药过程中,最容易犯的几个错误。   肿瘤转移了,还是应该看原发部位的科室为主 前列腺癌骨转移了,不是去看骨科,而是应该首先看泌尿外科(或肿瘤内科)。 肺癌肝转移了,不是去看肝脏外科或者消化内科,而是应该首先看呼吸科、胸部肿瘤科、胸外科等。 乳腺癌脑转移了,不是去看脑外科或者神经科,而是应该首先看乳腺科,或者肿瘤内科。 …… 总而言之,肿瘤发生了转移,但是大多数时候,还是以原发病灶的部位来划分其负责的科室;原发灶可以看成是大本营,而全身各处的转移灶只不过是发散出去的分支,擒贼先擒王,看病先看原发灶对应的科室。   不是所有淋巴结穿刺找到了癌细胞的病人,都去看淋巴瘤门诊 绝大多数实体瘤在发生发展过程中,都会发生淋巴结转移;有一部分病人,是由于身体浅表部位(眼睛都看见、手能摸到)的淋巴结肿大,才意识到自己可能生病,才去医院检查身体的。 因此,一部分病友淋巴结大了,医院做了B超,觉得可能不太妙,于是做了穿刺活检,找到了癌细胞。 淋巴结里找到了癌细胞了——完了完了,得癌了,赶紧去医院看——挂淋巴瘤专家门诊! 这是一小部分病人做出的令人啼笑皆非的决定。事实上,淋巴瘤是一种血液系统肿瘤,绝大多数淋巴结里长的癌,并不属于淋巴瘤,你挂了淋巴瘤专家门诊,那个专家也看不懂,也不会给你看! 聪明的病友告诉萝卜医生,淋巴结里找到了肿瘤,到底应该去看什么科?   放射科,放疗科,傻傻分不清楚? 现在不少医院的影像科,都改名了,改成了高大上的“放射诊断科”、“放射科”、“放射中心”等——不管改成什么名字,这些科室就是给你拍片子、看片子、出报告的,并不负责给你用射线进行治疗。反倒是,不少医院的放射科其实承揽了穿刺、介入等微创治疗的活。 放疗科,全程“放射治疗科”,名字里是带着“治疗”二字的。这个科室,是负责给你用射线杀死癌细胞的。 去放射科拍CT/MRI,去放疗科接受射线治疗,记清楚了么! 还有哪些容易搞错的科室,欢迎病友们留言讨论。

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【直播预告】周四晚8点,医生约你聊聊天……

【直播预告】周四晚8点,医生约你聊聊天……

新晋【生姜】医生,要开直播了, 他说,这是他的第一次,很兴奋…… 当初看到【冬瓜】医生直播的火爆场面时, 【生姜】医生就跃跃欲试:势必粉丝破万! 又不是蒜头,怎么这么大的口气! 所以有必要提前介绍下这位新晋医生, 天津肿瘤医院的在职医学博士, 抗癌协会临床协作委员会(CSCO)会员, 师从我国肿瘤治疗著名学者谢广茹主任; 他熟悉中晚期肿瘤的化疗、靶向治疗, 还研习和擅长中医药治疗! 本周四,除了生动的肿瘤知识科普外, 大家还可以在互动环节尽情提问, 咨询你感兴趣的治疗方法、医药等问题; 一起期待周四的直播和互动吧, 如果观看人数破万, 生姜医生还将送出三份私人问诊礼包哦; 咚友们千万不要错过这个额外福利! “ 重点来了!!! ”   直播时间 7月13日(周四)20:00-21: 00   参与方式 1:如您已下载“映客”直播APP,可搜索“咚咚肿瘤科”,届时进入主页即可; 2:如您未下载映客直播软件,届时可扫描以下二维码收看: 3:咚咚患友交流群中也将会分享直播链接,可届时点击观看。   尚未入群用户可添加小助手微信:dongdongkfxc   再插播一个好消息: 咚咚直播间将邀请世界级肿瘤医生大牛加入, 中美顶尖肿瘤医院都将陆续加入咚咚直播, 惊不惊喜,给不给力…… 关注“咚咚肿瘤科”直播,绝对有你好看! 温馨提示: 1:直播时最好使用WIFI确保网络稳定,观看更流畅; 2:接听电话会中断直播,需再次登录方可继续观看; 3:直播内容在3天后回放,但回放时无法互动评论。

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9次化疗+3次局控=10年生存

9次化疗+3次局控=10年生存

做肿瘤科医生,最大的感动,常常来自于形形色色的患者,来自于他们身上的顽强、乐观以及永不言弃。 今天要和大家分享一个不平凡的抗癌故事,这个故事发生在德国波恩,已经过去了10年。前两天,萝卜医生偶然读到这个故事的时候,依然感慨万千。 1997年12月,一个52岁的阿姨被诊断为肺小细胞肺癌合并纵膈淋巴结肿大,肿瘤大小为10cm*6cm——10cm的肿瘤,那是相当的大! 这位阿姨,首先接受了当时的最佳治疗:4疗程常规剂量的卡铂+依托泊苷化疗,然后在干细胞移植支持下,又进行了4疗程高剂量铂+依托泊苷化疗,然后接受了胸部放疗,放疗结束已经是1998年的11月——确诊后的第一年,这位病人一直在化疗、放疗,其中的艰辛和痛苦,可想而知。不过,功夫不负有心人,这一番猛烈治疗,让肿瘤缩小了一半,肿瘤的大小还剩5cm*5cm。 1999年3月,肿瘤的大小有所增大,主管医生给予了6个疗程的二线化疗,拓扑替康,疗效评价是疾病稳定。 2001年11月,肿瘤再次增大。考虑到二线的拓扑替康让疾病稳定了超过2年,主管医生觉得这个药不错,于是又给病人打了10个疗程的拓扑替康,肿瘤略有回缩,疗效维持了18个月——不得不感慨,在这个病人身上,拓扑替康这个药,真是很神效。 2004年7月,疾病爆发进展,出现了肺不张、上腔静脉压迫等急症。其实这个时候,已经没有什么可以参考的治疗方案了,于是主管医生根据一篇学术文献,推荐给了病人一个三线治疗方案:伊立替康+吉西他滨(这个方案的确是很怪的,到目前都没有被正式认可),病人的肿瘤被暂时控制住了。 2005年2月,病人的病情又加重了,出现了进行性的呼吸困难、心包积液;CT提示肿瘤明显增大,而且出现阻塞性肺炎和加重的上腔静脉压迫。医生安排了心包穿刺引流,同时又给病人做了3个疗程的拓扑替康化疗,这一次拓扑替康也不管用了,肿瘤继续增大。 2005年8月,医生更换方案(其实早就没啥标准方案可以参考了,医生就是凭经验给药了),用了2个疗程的紫杉醇化疗:病人的肿瘤保持稳定,但是呼吸困难缓解了——病人主动要求停止化疗,要回家休养一段时间。 2006年2月,患者的呼吸困难又加重了,同时检查发现了胸水和心包积液。这一次,医生几乎已经想不出啥可以推荐的化疗方案了,于是给了做了加量的胸部放疗,同时给上腔静脉里放了一个支架。 2006年7月底,由于肿瘤很快又进展了,医生给她用了口服的单药依托泊苷,但是只用了1个月,由于恶心呕吐严重,患者自行停药了。2006年的9月,医生又给她换成了沙利度胺联合多西他赛方案化疗,只进行了1次,疾病再次进展了。 2007年1月,核医学显像提示肿瘤对奥曲肽有摄取。于是,医生又给病人安排了放射性核素治疗(177Lu-DOTA标记的奥曲肽治疗),肿瘤大小没有缩小,心包积液略有减少。 2007年6月,肿瘤再次爆发进展,出现了远处转移,一般情况恶化。病人拒绝了后续治疗,开始出门旅行,这是这位老阿姨此生最后一次“说走就走的旅行”了。 2007年11月,病情彻底崩盘,医院只能给予姑息治疗。 2007年11月28日,距离确诊小细胞肺癌恰好10年,病人安详地离开了人世。 回顾患者10年的抗癌经历:累计接受了9个回合的化疗,2次放疗以及1次放射性核素治疗。病人的心态一直是乐观和坚强的,甚至在人生的最后半年里,依然旷达地选择出门旅行,勇气和心态,实在是可歌可泣。 小细胞肺癌是一种很恶性的疾病,即使对于偏早期的、局限期的病人,5年生存期也只有不到20%;而复发转移的病人,5年生存率大约只有1-2%。 这个病人,凭借顽强的意志和达观的心态,坚持了10年,令人肃然起敬! 参考文献: [1]Olav Gressner, Henning Popp, Ulrich Mey, et al. Long-Term Survival of a Patient with Small Cell Lung Cancer after Nine Lines of Chemotherapy and Radiation. Onkologie 2008;31:469–472 [2]De Ruysscher D, Pijls-Johannesma M, Bentzen SM: Time between […]

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打化疗,不会再脱发:神器上市!

打化疗,不会再脱发:神器上市!

提起化疗,很多人的第一印象就是掉头发。本来沉鱼落雁闭月羞花,就因为治病要变成光头?!这简直是一个噩梦!   不过不用担心,噩梦终结者要来了! 日前,FDA批准了头皮冷却帽用于预防实体瘤患者化疗脱发。这是基于2017年2月发表在JAMA上的两项乳腺癌患者的研究结果,以及后续提交的同行评议文章。 其中一项研究使用的是2015年被批准上市的DigniCap,纳入122位I/II期乳腺癌患者,所用化疗药物均为紫杉醇类,其中106位在化疗前30分钟至化疗结束后90-120分钟使用DigniCap,温度设置为3℃。对比化疗前和化疗结束4周的照片,结果显示,超过66%的使用该装置的患者脱发少于50%。 图1 头皮冷却组和非冷却组患者自我报告的脱发情况(评分0-2,脱发少于50%即成功预防脱发)   另一项研究使用的是还未上市的Paxman设备,包含142位乳腺癌患者,其中64%使用紫杉烷类药物,36%使用蒽环类药物。95位患者在化疗前30分钟至化疗结束后90分钟使用Paxman设备。4个化疗周期后,头皮冷却组预防脱发的成功率为50.5%,而无冷却组为0。 图2 头皮冷却组和非冷却组的头发保护成功率   两项研究均未发现严重不良事件。最常见的副作用包括头痛、颈肩部不适,以及长期佩戴导致的寒战和疼痛。 那么这个神奇的帽子是如何工作的呢?它分为内外两层,内层由液体循环发挥冷却作用,外层由氯丁橡胶绝缘以保持冷却效果,工作原理是通过降低温度使头皮血管收缩,使得化疗药物难以到达和损害毛囊,同时也减慢发根处的细胞分裂,进一步减少化疗的影响。 两篇基于乳腺癌研究的文章发表后,为了扩大该冷却帽的适应证,制造商Dignitana向FDA递交了已发表的同行评议文章,分析了头皮冷却装置在其他部位实体瘤患者的应用。最终FDA得出结论,这些研究有效地证实了头皮冷却装置应用到所有实体瘤患者的有效性和安全性。 其实头皮冷却并非新技术。早在上世纪70年代,欧洲就已经开始应用了,只不过在美国,因为没有得到FDA批准,以及医生们所担心的肿瘤头皮转移问题,所以迟迟未能上市。当然,最终的数据打破了人们对头皮冷却技术的疑虑:在一项研究的49711例患者中,使用该技术的患者发生头皮转移率为0.004%-1%,未应用该技术者为0.3%-3%。 所以,戴上这个帽子就能预防脱发了?并不全是。有报道指出,在不同医疗中心,使用头皮冷却装置预防脱发的成功率为0-68%。怎么会有如此大的差距呢?一是与患者所采用的化疗方案有关,接受紫杉烷类药物的患者,头皮保护率为59%,而接受蒽环类药物的患者只有16%能达到预防脱发的目标;二是正确的设备使用方法,一定要选择大小合适的帽子正确佩戴,确保使用时帽子与头皮紧贴。 所有接受化疗的患者都能用吗?答案是否定的。该装置禁用于儿童、特定癌症患者和进行特定化疗的患者,也不适用于患有感冒或者对寒冷敏感的患者。 参考文献: [1]http://www.onclive.com/web-exclusives/fda-expands-cooling-cap-alopecia-approval-to-cover-all-solid-tumors [2]Rugo H S, Klein P, Melin S A, et al. Association Between Use of a Scalp Cooling Device and Alopecia After Chemotherapy for Breast Cancer.[J]. Jama, 2017, 317(6):606-614. [3]Nangia J, Wang T, Osborne C, et […]

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谁说肺鳞癌没有靶向药,看过来!

谁说肺鳞癌没有靶向药,看过来!

最近好几次听闻这样的传言:肺腺癌有靶向药,鳞癌倒霉,没有靶向药…… 的确,肺腺癌有很多靶向药:比如EGFR突变的病人可以用易瑞沙、特罗凯、凯美钠、阿法替尼、奥希替尼,ALK重排的病人可以用克唑替尼、色瑞替尼、艾乐替尼、brigatinib、劳拉替尼等…… 但是,并不是说肺鳞癌就没有靶向药可以用——其实,FDA是批准过几个用于肺鳞癌的靶向药的。 雷莫芦单抗 雷莫芦单抗,是一个靶向VEGFR2的抗血管生成为主的靶向药;2014年8年,《柳叶刀》杂志发布雷莫芦单抗联合化疗治疗晚期鳞癌的实验结果,引起国内外的广泛关注。 这是一项国际多中心的三期临床试验,一共入组了1253名一线治疗失败的晚期非小细胞肺癌患者,1:1分成两组,一组接受雷莫芦单抗联合多西他赛治疗,一组单纯接受多西他赛治疗。 结果提示:联合治疗组的有效率、无疾病进展生存时间、总生存时间分别为23%、4.5个月、10.5个月;而多西他赛组的有效率、无疾病进展生存时间、总生存时间分别为14%、3.0个月、9.1个月。雷莫芦单抗的加入,能将生存期延长1.5个月左右,死亡风险下降14%。 随后,2014年12月,美国FDA批准雷莫芦单抗联合多西他赛,作为晚期非小细胞肺癌二线治疗方案;同时适用于肺腺癌和肺鳞癌。 阿法替尼 除了雷莫芦单抗,第二代EGFR小分子、口服抑制剂,阿法替尼,也因为一项成功的三期临床试验,而获得美国FDA的批准,用于晚期肺鳞癌的二线治疗。 2015年8月,发表在《柳叶刀 肿瘤学》杂志上的国际多中心、三期临床试验,对比了阿法替尼和特罗凯,用于晚期肺鳞癌患者的疗效和安全性。23个国家183家医院,一共入组了795名一线治疗失败的晚期肺鳞癌患者,1:1分配到阿法替尼或特罗凯组,平均随访了18.4个月。 结果提示:阿法替尼组的疾病控制率、无疾病进展生存时间、总生存时间分别为51%、2.6个月、7.9个月;特罗凯组的疾病控制率、无疾病进展生存时间、总生存时间分别为40%、1.9个月、6.8个月——各项指标,阿法替尼都略优于特罗凯。副作用方面,阿法替尼组的腹泻、口腔炎更重,而特罗凯组的皮疹更重。 2016年4月,美国FDA批准阿法替尼用于晚期肺鳞癌的二线治疗。 Necitumumab Necitumumab是一个EGFR单抗,2015年7月的一项成功的国际多中心、三期临床试验,让这个药称为肺鳞癌的一线治疗方案。 2015年7月,《柳叶刀.肿瘤学》杂志发表了一项入组1093名初治的晚期肺鳞癌患者的超大型临床试验结果。1093名患者1:1分配到如下两组:Necitumumab联合化疗组(545人),单纯化疗组(548人)。 结果提示:Necitumumab联合化疗将总生存期从9.9个月提高到了11.5个月,死亡风险下降16%。Necitumumab联合化疗组,有更多的低镁血症(9%)、皮疹(4%)。 2015年11月,美国FDA批准Necitumumab联合化疗(顺铂+吉西他滨),作为晚期肺鳞癌的首选治疗。 参考文献: [1]Garon EB, Ciuleanu TE, Arrieta O, et al. Ramucirumab plus docetaxel versus placebo plus docetaxel for second-line treatment of stage IV non-small-cell lung cancer after disease progression on platinum-based therapy (REVEL): a multicentre, double-blind, randomised […]

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