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胸腔积液

胸腔积液的治疗

胸腔积液的治疗

胸腔积液(Pleuraleffusion)是指胸膜腔(为脏层与壁层胸膜间的潜在腔隙)内液体积聚过多。

小D
抗癌小锦囊:恶性胸水,怎么办?!

抗癌小锦囊:恶性胸水,怎么办?!

胸水,应该通过合理的医疗措施有效控制,提高患者生存质量治疗,延长生存期

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靶向药物副作用及处理方法——心脏及肺部毒性

靶向药物副作用及处理方法——心脏及肺部毒性

靶向药引起的高血压、间质性肺炎、胸腔积液以及肺栓塞该怎么办?

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肿瘤恶液质的治疗:靶向、营养和锻炼

肿瘤恶液质的治疗:靶向、营养和锻炼

肿瘤恶液质,也称为恶病质,表现为极度消瘦,皮包骨头,贫血、无力,完全卧床,生活不能自理,全身衰竭,极度痛苦。 大家比较熟悉的苹果公司创始人乔布斯有一张照片,身体非常消瘦。 如上图,伟大的乔布斯受病魔折磨身体消瘦。恶液质主要表现为厌食症和代谢改变,患者不能耐受葡萄糖、身体脂肪减少、肌肉蛋白分解大于合成。   而目前的营养方法并不能逆转恶液质,也就是看到患者消瘦的样子,寄希望补充营养来治疗是不怎么有效的(即使是肠外营养也是如此)。 一些有希望的治疗方法包括生长素释放肽激动剂、选择性雄激素受体激动剂、β-受体阻滞剂和抗肌营酯肽。最重要的是使用多靶点的治疗药物对治疗恶液质是绝对必要的,治疗药物搭配营养、适当的体育锻炼计划,可以产生协同,以逆转恶液质。 关于癌症恶液质的文章很多,癌度今天给大家编译的文章来源于一篇最新发布的文献,也就是靶向药物对癌症恶液质究竟有什么办法。 如上图所示,我们首先需要理解恶液质是一个涉及多个器官的综合征,因此逆转这个状况靠营养补充是不能逆转的,这一点尤为需要注意。当然表现是骨骼肌等分解代谢大于合成,因此不同治疗方法集中在增加食物摄入量、逆转分解代谢、增加癌症患者的合成代谢驱动力等方面。 上图是从代谢的角度治疗恶液质的策略,我们可以看到这里有很多种药物,可能作用的靶点都是不同的,这也反映出恶液质的治疗的困难程度,即广大病友切记治疗需要和医生做深入沟通、获取最佳治疗建议,而不要寄希望去寻找一种神药,立竿见影地逆转了恶液质。 关于恶液质的治疗的靶向药物倒是有很多正在开展临床试验,如阿拉莫林、卡非佐米、塞来昔布、依那西普、来那度胺、鲁索利替尼、西地那非、沙利度胺等等,有余力的朋友可以参考癌度这篇文章的参考文献去学习。但是所有这些药物都不可能彻底逆转恶液质,至少目前看的结果是如此,那么该怎么办呢? 如上图所示,恶液质是涉及多个器官的疾病,对于其治疗也是需要多种策略互补搭配。过去几年的研究结论已经很清楚地表明,几乎不可能找到一种万能的“魔法子弹”或者说“神药”,一下子就彻底逆转恶液质,恶液质的治疗需要营养、药物和体育锻炼等多种策略。 而且已经很清楚地表明,不管患者是否具有恶液质,适当的运动计划都能够提高他们的生活质量,这里的机制可能是运动改变了人体的代谢,增加了体重。 一项III期临床试验正是这种多策略结合的形式,招募的对象是肺癌、胆管癌、胰腺癌患者,治疗策略包含营养咨询、口服营养补充剂、体力活动计划和抗炎症治疗,使用的药物包含塞来昔布(200mg/天)、左旋肉碱(2g/天)、姜黄素(4g/天)和乳铁蛋白(200mg/天),对照组则是使用安慰剂,临床试验时间是3个月,结果表明这可以改善癌症恶液质患者的营养、代谢和贫血情况,提高了患者的生活质量。 上面这一临床试验使用了多种药物,其中塞来昔布是用来抗击炎症,左旋肉碱用来调节细胞能量代谢,姜黄素是用来抗炎和抗氧化,而乳铁蛋白具有调节贫血患者的铁的代谢能力。这一综合多种治疗措施的抗恶液质治疗确实起到了作用。 本篇文章汇总了目前的恶液质的治疗,也是寄希望改变病友们的一个误区,也就是希望找到一种万能的“神药”可以解决肿瘤的恶液质,其实这个世界上真是没有神药,肿瘤的恶液质应该在在很早就有诊断意识、而且将其纳入到癌症治疗的整体计划中来,通过营养补充、适当体力锻炼等搭配合适的药物,来缓解恶液质的症状。

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恶性胸腔积液(MPE)诊断与治疗专家观点

恶性胸腔积液(MPE)诊断与治疗专家观点

一、胸腔积液的诊疗介绍 ………………. P2 二、恶性胸腔积液(MPE)诊断与治疗专家共识 ………….P3 三、恶性胸腔积液诊断与治疗现状及进展 ……………. P6 四、遏制非小细胞肺癌恶性胸腔积液有新招 ………….. P8 一、胸腔积液的诊疗介绍 胸腔积液:任何原因导致胸膜腔内出现过度的液体称胸腔积液。 分类: 性质分类 漏出液、渗出液、脓胸、血胸、乳糜胸。 病因分类 肺梗死、血管瘤破裂、胸导管破裂受阻、食管疼;全身性:低蛋白血症、肝肾病综合征;其它疾患:腹膜透析、粘液性水肿、放射反应;创伤性:胸部手术后、胸部外伤。 今天我们主要从呼吸相关的胸腔积液进行讨论 胸水的发生机制 健康人的胸膜腔壁层与脏层胸膜之间存在着一个潜在的腔隙,其中含有少量润滑液,大约30~50ml。过去认为每天有数升胸腔积液循环于胸腔。近年研究证实,在正常情况下每天产生100~200ml胸液。 胸腔积液形成的主要原因 胸内淋巴系统引流障碍:壁层胸膜小孔被堵塞,纵膈淋巴结受压或淋巴管栓塞,以上两者同时存在。 临床表现 结核性胸膜炎:多见于青年人,常伴结核中毒症状;肺癌转移:多发生于中年以上患者,其它症状不典型;感染性积液:常伴有胸痛及发热;漏出性积液:常伴有胸痛及发热;漏出性积液:心力衰竭症状、低蛋白的表现 也可根据积液的性质和量的不同而不同,积液<300 ml,可无症状;中等量或大量时呼吸困难明显,患侧呼吸运动减弱,语颤消失,积液叩诊实音,听诊呼吸音减弱或消失,纵隔移向健侧;大量积液时纵隔脏器受压,心脏呼吸困难更加明显。 胸水的常规检查 包括胸水外观、胸水的PH、胸水细胞 胸水生化 蛋白质、类脂、葡萄糖、酶、淀粉酶、腺苷脱氨酶(ADA) 免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液时,T淋巴细胞增高;尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%,且以T4(CD+4)为主;恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑,其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低,示恶性胸腔积液患者胸腔内局部免疫功能呈抑制状态。 与肿瘤分子靶向治疗有关的检查 胸水游离DANA进行EGFR/KRAS/BRAF/PI3K等基因突变检查;胸水中的肿瘤细胞进行免疫组织化学ALK的D5F3检查;用比较基因组杂交技术(FISH)进行ALK/ROSI/C-MET融合突变的检查。 胸膜活检 经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助;拟诊结核病时,活检标本除作病理检查外,尚可作结核菌培养;脓胸或有出血倾向者不宜做胸膜活检,必要时可经胸腔镜进行活检。 若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢产物难以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低,提示肿瘤可能广泛浸润, 目前诊断金标准是B超,B超的胸水定位。但在B超在拿不准的情况下,进行CT检查。 已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗 少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺;抽液后可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺迅速复张;可解除肺及心、血管受压,改善呼吸,阻止纤维蛋白沉着与胸膜增厚,使肺功能免受损伤;大量胸液者每周抽液2-3次,直到胸液完全吸收。或置管持续引流。 结核性胸腔积液的糖皮质激素的使用 可减少机体的变态反应及炎症反应;改善毒性症状,加速胸液吸收,减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症;但亦有一定不良反应或导致结核播散,故应慎重掌握适应症。 脓胸 指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症,同时伴有外观浑浊,具有脓样特征的胸腔渗出液;细菌是脓胸的最常见病原体;大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关;少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌所致。 恶性胸腔积液 以渗出性胸膜炎最为常见;中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜活纵隔淋巴结转移,可引起胸腔积液;肿瘤累及胸膜,使其表面通透性增加,或淋巴引流受阻,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液;偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。 肺癌胸腔积液 全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效;纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗;在抽吸胸液后,胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物,是常用的治疗方法,有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生,并可以引起胸膜粘连。 二、恶性胸腔积液(MPE)诊断与治疗专家共识 几乎所有类型的恶性肿瘤发展至晚期均会出现恶性胸腔积液(MPE)。近期,我国“恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识”公布,其由施焕中教授发起,经过我国20多位著名专家多次修改,历时半年多才最终定稿。该共识汇聚了文献精华和专家经验,对恶性胸腔积液的临床诊断和治疗具有指导意义。 诊断:病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞,或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状,但约25%患者可表现为无症状,经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水,一般为500-2000ml,约10%患者表现为大量胸水,约15%患者胸水<500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE,判断是否伴有纵隔淋巴结转移,对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像(MRI)对MPE的诊断价值有限,但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示,氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值,但有待更多循证医学证据支持。 […]

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