BLU-945

对肺癌患者来说，EGFR突变一定是不陌生的。作为肺癌“黄金”突变，EGFR是靶向药中发展最快、药物最多的突变之一，吉非/厄洛/阿法/奥希替尼等EGFR靶点药物给无数患者带来希望。 EGFR靶向药的特点之一是有效率高，一般70%以上，同时副作用小，患者生活质量很高，基本跟正常人一样，遛弯、买菜、广场舞丝毫不受影响。最新的FLAURA研究中国数据显示：晚期患者直接使用三代药奥希替尼，中位生存期高达33.1月，接近三年。 但是千好万好，都绕不过一个问题：或早或晚，EGFR靶向药总有一天会耐药。 2017年，明星靶向药物奥希替尼横空获批上市，到现在已经6年了。在这6年间，已经有不少患者出现了三代EGFR药物耐药的问题，一直在苦苦寻觅对应的解决办法。   所幸，今年4月在美国召开的美国癌症研究协会年会（AACR）中，研究者们带来了重磅的第四代EGFR靶向药物——BLU-945。   BLU-945的横空出世，意味着EGFR突变的肺癌患者可能再度迎来巨幅的生存期提升，真正实现一代药-三代药-四代药的治疗顺序，把癌症转化为“慢性病”。   要介绍这这款四代EGFR靶向药物，我们首先从EGFR的继发突变说起。 三代药的耐药与治疗策略 在一线使用中，平均20个月左右，EGFR第三代靶向药就会出现耐药。而耐药的原因非常复杂：MET扩增、HER2扩增、BRAF突变、C797S突变、小细胞肺癌转化等。 01 MET/BRAF/HER2/ALK等耐药突变 对于出现获得性耐药突变，如果有已知的靶向药可用，比如，MET/BRAF/HER2/ALK等，可以继续使用第三代靶向药联合针对性的、能克服获得性耐药突变的靶向药，这是目前研究最多的解决策略。 以MET继发突变为例，2021年MET靶点的靶向药物赛沃替尼上市，通过使用奥希替尼与赛沃替尼的联合，可以有效控制MET继发突变的肺癌。 临床数据显示：在69例三代EGFR靶向药耐药后出现MET扩增的患者，接受奥希替尼+赛沃替尼治疗的有效率为30%；而36例一代药耐药后未出现T790M突变，出现MET扩增的患者，两者联合治疗的有效率64%。以下是各类细分人群的治疗疗效情况： 02 C797S突变 除了以上原因外，导致EGFR三代靶向药耐药最常见原因，还是EGFR基因本身再一次出现耐药突变，也就是大名鼎鼎的：C797S突变（还包括顺式和反式）。 C797S反式突变的比例不高，这类患者可以尝试三代药联合一代药，可以维持一段时间，通常几个月后，大多数患者又会转变为C797S顺式突变。 针对C797S顺式突变的患者，目前临床上一直没有特别优异的疗法。广大医生和病友真正期待的，还是EGFR的四代靶向药真正面世：通过一款全新的靶向药物，直接逆转C797S耐药，有效率高，且疗效维持时间特别长，就像三代药逆转T790M突变一样。 科学界和医学界一直没有停止研发的脚步，而就在今年的AACR年会上，我们终于守得云开见月明，四代靶向药物BLU-945带来的数据更新，值得我们期待。 事实上，2022年的AACR年会中BLU-945就已经成为了全场焦点。 在已公布的数据中，奥希替尼耐药后的肺癌患者经过BLU-945的治疗，14天内，83%（10/12）的患者外周血样中T790M突变丰度下降，81%（9/11）的患者C797S突变丰度下降，包括3例达到清除的标准。 甚至于，针对同时携带EGFR敏感突变（19缺失突变或L858R突变）、T790M突变以及C797S突变，三重突变的细胞系，BLU-945对这类癌细胞的杀伤力比已上市的第一代和第三代靶向药，都要高出1000-2000倍！ 而在今年的AACR大会中，研究者们披露了另一项数据：一线联用方案的推进。 今年，研究者们经过有效治疗信息统计，根据数据分析得出：在大型真实世界数据集中，一线接受奥希替尼治疗的L858R突变（EGFR21号外显子突变）的非小细胞肺癌患者相较于19del（EGFR第19号外显子突变）患者临床结局更差。此外，细胞毒研究的结果也表明，奥希替尼在L858R突变细胞中临床疗效和细胞学活性较弱。 而今天的主角，BLU-945与奥希替尼的联合方案可进一步提高对L858R突变细胞的抑制作用，并带来更持久的抗肿瘤活性。 于此次披露的数据来看，EGFR L858R突变的模型的分析结果显示：BLU-945联合奥希替尼治疗相较于奥希替尼单药治疗能带来更长时间的肿瘤持续缓解。 其核心原因就在于： 针对同时携带EGFR敏感突变（19del或L858R突变）、T790M突变以及C797S突变，三重突变的细胞系，BLU-945对这类癌细胞的杀伤力比已上市的第一代和第三代靶向药都要显著更高。   也就是说，虽然“明星药物”奥希替尼针对EGFR L858R（21号外显子突变）的效果差强人意，但目前BLU-945的一期/二期临床试验已经开展并获取阶段性数据，通过两者的联用可以有效提升治疗有效率。   而更重要的是，针对奥希替尼的最常见继发耐药突变：C797S顺势突变，BLU-945也有着不俗的疗效。   随着这份临床数据的更新，我们更期待期待这款药物能尽早开展更大规模的临床试验，取得更多鼓舞人心的疗效！  

距离第一个针对非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR突变的靶向药物吉非替尼（Gefitinib，商品名易瑞沙）上市，已经过去了整整20年。EGFR突变型肺癌人群在“不幸”之外得到了“幸运”的眷顾——随着一个个小分子抑制剂的诞生和上市，无数EGFR+患者活过了3年、5年、10年。但晴空中的一朵乌云——耐药，却一直未能从这些患者的抗癌故事中散去：对于确诊的NSCLC患者，“突变”这个词想且只想听一遍。 EGFR基因突变是NSCLC最常见的驱动突变，在亚洲患者中占比高达40%-60%。其中最常见的是被称为经典突变或敏感突变的19号外显子缺失（19del）和21号外显子 L858R 点突变，占全部 EGFR 突变的90%。针对EGFR突变的一代（与靶点可逆结合）、二代药物（与靶点永久结合）主要通过结合这些突变的EGFR抑制其激活。但经过一段时间的治疗后，大部分患者会产生耐药，主要的原因是EGFR基因上第20号外显子上发生T790M突变。 2015年，第一个针对T790M突变的药物奥希替尼（Osimertinib，商品名泰瑞沙）在美国食品药品监督管理局（FDA）的获批拉开了三代药物的帷幕。随后，基于FLAURA研究结果，奥希替尼也获FDA批准用于EGFR敏感突变晚期NSCLC患者的一线治疗。但“历史”一再重演，新的、复杂的耐药突变的出现让很多患者面临新的生存考验。而到目前，FDA没有批准任何针对奥希替尼治疗后进展的靶向治疗。 在奥希替尼耐药机制中，“C797S反式”突变因占20%左右的比例而格外引人注意，多款新药以此为靶点、期待有新突破产生。等待进入赛场的四代药物中，BLU-945虽然不是第一个，却是最让人振奋的一个。 BLU-945的早期研究证实，其可有效抑制携带激活的L858R或外显子19缺失突变以及获得性T790M和C797S突变的三重突变EGFR。BLU-945目前唯一获批开展的临床研究SYMPHONY，缩写单词的意译为“交响曲”。 图表 1 BLU-945在ClinicalTrials.gov网站的登记信息 尽管只登记了一项研究，但这部“交响曲”的“乐章”不少，包括： 分期 Phase I 主要设计 1A：单药治疗 1B：联合奥希替尼 分期 Phase II 主要设计 单药治疗（以I期确定的剂量） 单药治疗（以I期确定的剂量） 单药治疗（以I期确定的剂量） 联合奥希替尼治疗（以I期确定的剂量） T790M&C797S T790M C797S _ 在 2022 年 AACR 大会上， SYMPHONY 的I期单药研究结果显示出振奋人心的疗效。Ⅰ期研究主要终点为BLU-945治疗的最大耐受剂量（MTD）、Ⅱ期临床研究推荐剂量（RP2D）、安全性和耐受性，次要终点为客观缓解率（ORR）。截至 2022 年 3 月 9 日，33 名 EGFR 突变 NSCLC 患者接受了五种不同剂量的（范围：25-400mg QD）BLU-945 治疗。 剂量方面，在25、50、100、200、400mg QD 剂量爬坡阶段RP2D暂未达到，正在进行600mg QD的探索。BLU-945在所有测试剂量下通常都具有良好的耐受性，无4级或5级不良事件（AE）发生。严重AE仅2例（6%）被认为与研究药物相关：1例3级呕吐和1例3级转氨酶升高，无患者因AE导致治疗中止。值得注意的是，AE中与EGFR野生型抑制相关的非常少，这意味着其可能能够与其他TKI联合使用，解决多种耐药机制而不增加毒性。 […]

在过去的十年中，肺癌治疗领域的进展令人震惊，而EGFR突变型肺癌人群更是晚期肺癌中最幸运的一类患者。随着的吉非替尼，厄洛替尼，阿法替尼，奥希替尼等等新药的研发上市，已经让无数EGFR+患者靠着一代代的靶向药活过了五年，十年。   目前，EGFR+最新的药物就是三代“明星”靶向药奥希替尼，虽然让很多肺癌患者成功“续命”，但是也难逃“耐药”的宿命。而就在昨日（4月21日），第四代EGFR抑制剂BLU-945正式在中国申报临床，给无数奥希替尼耐药患者带来新的曙光！ 打破奥希耐药困境，EGFR四代药初露锋芒 BLU-945是Blueprint Medicines公司开发的一种高选择性、强效的EGFR酪氨酸激酶抑制剂，具有对抗EGFR激活突变，并抑制T790M和C797S耐药突变的活性。它能够抑制携带双重突变或三重突变的EGFR活性。 在刚刚落幕的2022 AACR年会上，第四代EGFR抑制剂BLU-945初露头角，首次公布了BLU-945治疗携带EGFR突变的NSCLC患者的1期临床SYMPHONY研究结果，展现出令人鼓舞的疗效。   SYMPHONY（NCT04862780）研究是BLU-945的首次人体1/2期开放性标签临床试验，旨在评估BLU-945单药和联合奥希替尼治疗对EGFR-TKI耐药的晚期NSCLC患者的安全性、耐受性和有效性。 截至2022 年 3 月 9日，33 名 EGFR 突变 NSCLC 患者接受了五种不同剂量的（范围：25-400 mg QD） BLU-945 每天一次的治疗。值得一提的是，大多数患者（79%）之前接受过至少三线系统治疗，高达97%的患者都接受了奥希替尼的治疗。   结果显示：BLU-945安全耐受性良好。BLU-945的抗肿瘤效力和剂量成正比，在 200mg每天一次以上的剂量水平时，观察到明显的肿瘤缩小，包括1例未确认的部分缓解。 希望再鼎的第四代EGFR抑制剂BLU-945后续临床试验顺利进行，并取得好的结果，早日为患者带来新的治疗选择。 六大奥希替尼耐药处理全策略 EGFR四代药带给无数患者新的曙光，但是目前为止，FDA 尚未批准任何一款新的靶向药针对奥西替尼耐药患者，从临床研究到药物的正式获批还需要漫长的等待。那么已经奥希替尼耐药的患者首先可根据疾病进展的状态，进行针对性的处理。   一、缓慢进展，可以继续用奥希替尼，配合局部治疗 研究显示，奥希替尼初次耐药患者大多数为孤立性进展，这些患者继续服用9291，配合上局部治疗，还能获益。因此，对于无症状、影像学进展缓慢的耐药患者，可以先不着急换药。NCCN指南推荐以下三种情况患者可以考虑根治性局部治疗（如立体定向放疗或手术），同时继续使用奥希替尼：①无症状进展； ②有症状的脑转移（配合脑转移处理，如全脑放疗、培美曲赛、替莫唑胺、鞘内注射等）；③有症状的全身性（颅外）孤立性病灶（转移灶＜3-5个）。 二、基因检测，找出耐药突变，针对性给予靶向联合治疗 如果奥希替尼使用后，机体出现快速进展的情况，请迅速进行基因检测，根据突变情况进行针对性的靶向治疗。   1. C797S单发突变，使用一代EGFR靶向药物 一线使用奥希替尼，耐药后一般不会出现T790M的突变，但会发现C797S的单发突变，因为奥希替尼尽早使用是能够抑制T790M突变产生的，也会避开T790M与其他突变的共存。这一位点的突变对一代吉非替尼或厄洛替尼都比较敏感，临床处理相对容易。 2. C797S与T790M的顺式突变，目前仍在研 T790M和C797S同时出现，且位于同一染色体上，可用布加替尼联合西妥昔单抗（爱必妥）治疗，有国内案例报道。一肺腺癌女性62岁患者，先后进行了化疗、吉非替尼、厄洛替尼耐药后，出现T790M突变用奥希替尼治疗。8个月后再次进展，发现T790M-C797S顺式突变，使用布加替尼（90mg/日）和西妥昔单抗（600mg/月），稳定控制。 3. C797S与T790M的反式突变，1代+3代EGFR靶向药物 T790M突变和C797S突变同时出现，位于相对面的染色体上，治疗方法上采用1代TKI联合3代药治疗。真实案例介绍：上海胸科医院的陆舜教授在JTO杂志上发表了反式突变治疗国内个案，一42岁女性肺腺癌19Del患者在多线耐药后（厄洛替尼、化疗），T790M阳性用奥希替尼治疗。3年后耐药出现C797S及T790M共突变，反式结构，用1代+3代治疗，同时联合贝伐单抗，维持了8个月。 4. 继发MET扩增，EGFR抑制剂+MET抑制剂 无论是一线还是后线使用奥希替尼，MET扩增的比例大致相同，15%-20%。处理上我们可以采用目前的MET抑制剂控制。比如沃利替尼联合奥希替尼，在一项1b期研究中，对于奥希替尼进展后MET扩增阳性患者，采用奥希替尼+沃利替尼治疗。ORR（客观缓解率）为25%，DCR（疾病控制率）为69%，中位DOR（缓解持续时间）为9.7个月。 此外，还有奥希替尼联合卡博替尼/克唑替尼的成功个案报道。 5. 其他靶点的继发性突变 除了C797S及MET扩增，奥希替尼耐药后出现其他旁路激活，可以用相应的联合治疗方案，有部分的文献报道，都有一定的疗效。 6. 继发EGFR点突变：可用回1/2代EGFR靶向药 奥希替尼耐药后可以继发EGFR靶点上的点突变。除了C797S是常见的点突变外（解决方案以上提过），还会出现EGFR L718V、G724S等位点突变，这些患者其实还可以用1/2代EGFR-TKI克服耐药。既往也有不少案例报道。   三、基因检测后，无可针对的耐药靶点出现，可选用新联合方案或安罗替尼 […]

对肺癌患者来说，EGFR突变肯定不陌生。作为肺癌“黄金”突变，EGFR是靶向药中发展最快、药物最多的突变之一，吉非/厄洛/阿法/奥希替尼等E靶点药物给无数患者带来希望。 EGFR靶向药的特点之一是有效率高，一般70%以上，同时副作用小，患者生活质量很高，基本跟正常人一样，遛弯、买菜、广场舞丝毫不受影响。最新的FLAURA研究中国数据显示：晚期患者直接使用三代药奥希替尼，中位生存期高达33.1月，接近三年。 要知道，在没有靶向药的化疗时代，晚期肺癌患者的中位生存期只有一年左右，跟靶向药简直天壤之别。 但是千好万好，都绕不过一个问题：或早或晚，EGFR靶向药总有一天会耐药。所以，多数使用靶向药的肺癌患者，都会担心：靶向药耐药后，到底该怎么办？尤其是三代药奥希替尼耐药后该怎么办？ 1 三代药的耐药与治疗策略 在一线使用中，平均20个月左右，第三代靶向药就会出现耐药。而耐药的原因非常复杂：MET扩增、HER2扩增、BRAF突变、C797S突变、小细胞肺癌转化等。 ① MET扩增等耐药突变   对于出现获得性耐药突变，如果有已知的靶向药可用，比如，MET/BRAF/HER2/ALK等，可以继续使用第三代靶向药联合针对性的、能克服获得性耐药突变的靶向药，这是目前研究最多的解决策略。 近期，在权威医学杂志《柳叶刀.肿瘤学》上就公布了一项Ib期临床试验的结果，利用奥希替尼联合沃利替尼（一款即将上市的MET抑制剂）治疗出现MET扩增导致靶向药耐药的患者。 结果显示：69例三代药耐药后出现MET扩增患者，接受奥希替尼+沃利替尼治疗，有效率为30%；36例一代药耐药后未出现T790M突变，出现MET扩增患者，有效率64%。以下是各类细分人群的治疗疗效情况：   ② C797S突变   不过，导致三代药耐药的最常见原因，还是EGFR基因本身再一次出现耐药突变，也就是大名鼎鼎的：C797S突变（还包括顺式和反式）。 C797S反式突变的比例不高，这类患者可以尝试三代药联合一代药，可以维持一段时间，通常几个月后，大多数患者又会转变为C797S顺式突变。 针对C797S顺式突变的患者，目前唯一一个可能有效针对性的靶向药治疗方案，就是：布加替尼联合西妥昔单抗，一个EGFR单抗联合一个ALK抑制剂。 近期，JTO杂志上报道的5例EGFR C797S顺式突变的患者，接受西妥昔单抗联合布加替尼治疗的结果：3例患者客观有效，2例疾病稳定。也就是说，有效率为60%、抗癌控制率为100%，中位无疾病进展生存时间为14个月。不过，相对而言两者联合是有“副作用”的：价格较贵。 2 第四代靶向药呼之欲出 针对C797S突变，以上多药联合治疗的策略，是一种无奈的选择。而广大医生和病友真正期待的，还是所谓的“四代靶向药”：最好就是一个口服药，一个就够，直接逆转C797S耐药，有效率还特别高，且疗效维持时间特别长，就像三代药逆转T790M突变一样。 事实上，科学界和医学界一直没有停止研发的脚步：EAI045 、TQB3804、CH7233163等，一直在不断优化和尝试。 在今年的欧洲临床肿瘤学年会（ESMO）上，又一个“四代药”横空出世：BLU-945。从多项体外细胞和动物试验数据来看，这个药物如果副作用能耐受，或许是一个不错的、潜在的第四代EGFR靶向药。 首先，在细胞系试验中。针对同时携带EGFR敏感突变（19缺失突变或L858R突变）、T790M突变以及C797S突变，三重突变的细胞系，BLU-945对这类癌细胞的杀伤力比已上市的第一代和第三代靶向药，都要高出1000-2000倍！   其次，在动物试验中。针对携带三重突变的肺癌小鼠： ○ 单用第三代靶向药已经无效，小鼠体内的肿瘤生长速度和进展程度已经基本等同于未接受药物治疗的小鼠； ○ 如果接受BLU-945治疗，小鼠体内的肿瘤能保持基本稳定、或者持续缩小； ○ 而如果接受BLU-945联合奥希替尼治疗，小鼠体内的肿瘤迅速缩小，直至完全消失。 期待这款药物能尽早进入临床试验，取得更多鼓舞人心的疗效！ 参考文献： [1]. Osimertinib plus savolitinib in patients with EGFR mutation-positive, MET-amplified, non-small-cell lung cancer after progression on […]

这几天，一年一度的欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会在西班牙马德里举行，我们给大家盘点一些值得关注的进展。 1 PD-1耐药了怎么办？ 随着PD-1/PD-L1药物的广泛使用，耐药问题也日益受到关注。本届ESMO中有两个克服PD-1耐药的新进展。 ① 王炸组合：客观缓解率超过50%   104位PD-1/PD-L1耐药的肾癌患者，使用PD-1抗体K药（200mg，三周）+仑伐替尼（20mg）的王炸组合治疗，客观缓解率高达52.9%。 值得一提的是，对于PD-1/PD-L1联合血管抑制剂或者CTLA-4双免疫的患者来说，客观缓解率依然高于50%。 ② Enfortumab Vedotin数据更新：一年生存率50% 125例局部晚期或转移性尿路上皮癌患者，之前接受过PD-1/PD-L1抗体和含铂类化疗，90%的患者有内脏转移，其中40％有肝转移。经过Enfortumab Vedotin治疗后，客观缓解率44%，18个月生存率34.2%。 2 EGFR靶向药：四代药又来了 EGFR作为肺癌里的“黄金突变”，一直以来研究热度极高。奥希替尼作为第三代靶向药，带给我们的惊喜还历历在目。此次，ESMO年会，继续带来了两个EGFR相关药物的新消息。 ① 奥希替尼辅助治疗：患者2年DFS率超过88% 682例接受完整手术切除的IB-IIIA期EGFR突变（19del/L858R）NSCLC患者，一组接受奥希替尼（80mg/天）治疗，另一组给予安慰剂治疗。 奥希替尼组和安慰剂组的2年DFS分别为：IB期患者88% vs 71%；II期患者分别为91% vs 56%；IIIA期患者分别为88% vs 32%。 值得一提的是，低剂量的奥希替尼可透过血脑屏障，本次ESMO公布数据显示，奥希替尼降低了82%的脑转移或死亡风险，奥希替尼组的CNS中位DFS尚未达到。 这一结果也同期发布在了《新英格兰医学杂志》上。 ② EGFR进入4.0时代：万众期待的BLU-945进入临床 第三代靶向AZD9291的出现克服了EGFR T790M耐药问题，但作为靶向药，其耐药问题仍不可避免。 此次，ESMO年会上公布了一款全新EGFR靶向药的临床前数据，从细胞系和小鼠试验的结果中，BLU-945初露锋芒，对同时携带EGFR敏感突变（19缺失突变或L858R突变）、T790M突变以及C797S突变的细胞系杀伤力极大。 过去，许多研究采用联合治疗的方式解决耐药问题，但广大医生和患者们还是更加期待，有一款真正意义上的第四代靶向药出现。咚咚将持续关注进展，希望后续能有更多的临床好消息带给大家。 3 PARP药物 作为这几年癌症治疗领域的新星，PARP抑制剂也有两个重磅数据值得关注，不管是在卵巢癌或是扩展到整个实体瘤的治疗上，它们都有非常亮眼的表现。 ① PARP抑制剂续写卵巢癌治疗“辉煌”，奥拉帕利帮助卵巢癌患者5年生存期大幅提高 奥拉帕利名为“SOLO-1”的临床试验相关数据更新。根据5年随访数据显示，奥拉帕利将疾病进展或死亡风险降低67%。奥拉帕利组患者的无进展生存期达到56.0个月，而安慰剂组这一数值仅为13.8个月。 在接受治疗5年后，48.3%接受奥拉帕利治疗的患者疾病没有进展，而对照组这一数值只有20.5%。奥拉帕利的中位治疗时间为24.6个月，安慰剂组为13.9个月。 ② PARP抑制剂“出圈”：化疗+免疫治疗+尼拉帕利组合登场，针对末线患者疗效可期！ 另一个PARP抑制剂-尼拉帕利公布了三药联合治疗标准治疗失败后的实体瘤患者的前期数据。这三种药物是化疗药物（顺铂）+免疫药物（PD-1抑制剂信迪利单抗）+PARP抑制剂（尼拉帕利）。一共9位多线治疗失败的实体瘤患者，包括6例小细胞肺癌、2例肺鳞癌和1例卵巢癌患者。 结果显示：3例SCLC患者达到部分缓解（其中1例既往二线接受过PD-1抑制剂联合CTLA-4治疗）；3例患者疾病稳定（2例肺鳞癌，1例卵巢癌），实现了33.3%的客观缓解率，以及66.7%的疾病控制率。 虽然目前样本量较小，但这个临床的探索对未来多药联合方案，及免疫治疗耐药的应对方案都带来了非常积极的信号。 ③ 尼拉帕利治疗卵巢癌患者疗效显著，数据更新 本次ESMO会议上，PARP抑制剂尼拉帕利在卵巢癌的治疗上同样有不俗的表现。大会上，一项名为NORA的临床试验更新了尼拉帕利在铂敏感的复发性卵巢癌患者中的数据，该临床共纳入了265位卵巢癌患者，分为尼拉帕利组与安慰剂组。 研究结果显示：服用尼拉帕利的患者组无进展生存期较安慰剂组显著延长，分别为18.3个月 vs 5.4个月，大幅提高3倍。值得关注的是，在这些患者中，BRCA突变亚组的患者无进展生存期延长更显著，目前仍未达到其中位值。 4 AMG510 攻克最难靶点KRAS，数据更新 KRASG12C抑制剂AMG510，堪称这两年“最热”的抗癌药，一举打破“KRAS无药可用”的魔咒。ESMO期间，AMG510更新了临床数据，并荣登《新英格兰医学杂志》，招募129位KRASG12C突变的晚期癌症患者，包括59位肺癌和42位肠癌，一半的患者接受过三种药物之后后失败或无效，具体临床数据如下： ○ 59位非小细胞肺癌患者：客观缓解率32.2%，疾病控制率88.1%； […]