当被确诊或疑似罹患子宫内膜癌时,病理报告往往是最让患者感到陌生又困惑的部分。报告上密密麻麻的专业术语、免疫组化、基因检测、等级分级等等信息交织在一起,显得极为复杂难懂。但实际上,只要我们聚焦于其中的关键要点,就能清楚这份报告所揭示的病情状况。
为了帮助大家更好地理解病理报告,我们邀请了山西省肿瘤医院病理科 郗彦凤主任,从临床最关心的六个问题入手,一项一项抽丝剥茧讲明白,让患者在拿到病理报告时心里更有底,也能更主动地参与到后续的治疗决策中来。
点击观看视频
(建议在WiFi环境下观看)
01
当患者拿到子宫内膜的病理报告时,最核心的问题往往只有一个:到底是不是癌?其实,患者只要抓住几个关键描述,就能大致知道是良性、癌前病变,还是子宫内膜癌。
在病理报告里,“腺体结构”“腺体排列”常常是第一个提示。
-
偏良性的描述包括,“腺体排列较规则”、“腺体大小差异不大”、“见单纯性增生/息肉样改变”等。说明细胞看上去比较正常。
-
恶性或高度可疑的描述:“腺体拥挤”、“背靠背排列”、“筛状结构”、“实性区形成”、“坏死区”。 这些是病理学上典型的子宫内膜癌结构。
如果报告里出现“复杂增生伴异型”“高度异型增生”,则属于癌前病变,提示已经有向癌发展机会,需要进一步处理。
你会在报告里看到“细胞异型性轻度/中度/重度”等字眼。
-
轻度或中度:多见于增生或癌前病变;
-
重度异型性:多提示已经是恶性。
如果出现“核大深染”、“核膜不规则”、“核分裂象增多”,同样说明细胞已经发生明显异常,属于恶性的常见特征。
良性病变不会突破内膜,不会往下扩散。但恶性肿瘤则可能侵入更深的组织,因此报告中如果写到:
-
侵犯肌层/浅肌层/深肌层
-
脉管内癌栓
-
累及宫颈间质
-
淋巴管浸润
这些都属于子宫内膜癌的重要依据。其中“侵犯肌层深度”对于后续治疗影响非常大,因此医生必定会特别关注。
实际上,判断良恶性的最直接方法,就是看诊断这一行是否出现:子宫内膜样腺癌、子宫内膜癌、高度异型增生(癌前病变)。
如果诊断明确写了“子宫内膜样腺癌 xx 级”,那就已经明确是恶性。如果写的是“子宫内膜不典型增生(高度异型增生)”,虽然不是癌,但被视为癌前病变,处理方式与早期癌相近。

02
确诊为子宫内膜癌后,许多患者最关心的第二个问题就是:癌症的恶性程度到底高不高?发展到哪一步了?这些信息其实都可以从病理报告中读出来,主要看两个方面:组织学分级和肿瘤浸润范围。
首先是看组织学分级。这是病理科医生根据显微镜下肿瘤细胞的形态来判断它“成熟度”的指标,也可以理解为肿瘤细胞“看起来像不像正常细胞”。分级越低,肿瘤越接近正常组织,意味着生长较慢、风险较低。分级越高,细胞越异常,往往生长更快、需要更积极的治疗。具体分级特点如下,
-
I级(G1、低级别):高分化,肿瘤细胞接近正常内膜形态,结构较规则,恶性程度较低;
-
II级(G2、中等级别):中分化,细胞异型性明显,部分保留腺体结构,恶性程度中等;
-
III级(G3、高级别):低分化、提示肿瘤细胞分化差,细胞高度异型,腺体结构几乎消失,更具侵袭性。
如果在病理报告中看到“高级别”、“未分化”、“浆液性癌”等字样,这些都属于高危类型,提示肿瘤可能更活跃,后续治疗通常会更强化。

接下来要看的,是报告中对肌层浸润、宫颈受累、淋巴管侵犯等信息的描述。子宫内膜就像一层薄薄的内衬,而其下方是更厚的子宫肌层。如果病理报告写到“浸润肌层”、“侵及宫颈”、“淋巴管内癌栓”等内容,就说明肿瘤已经不再局限在最表层,而是往更深的位置或其他部位扩散了。如果报告提到输卵管、卵巢、盆腔腹膜甚至淋巴结受累,也说明肿瘤已经越走越远。

这些信息最终会被用来判断FIGO 分期,也就是国际上统一使用的子宫内膜癌分期系统,用来描述肿瘤扩散到什么程度:
-
Ⅰ期:肿瘤局限在子宫内部;
-
Ⅱ期:扩散到宫颈;
-
Ⅲ期:累及附件(输卵管、卵巢)、阴道、盆腔腹膜或盆腔淋巴结;
-
Ⅳ期:累及膀胱、直肠或远处转移(如肺、肝实质)
值得注意的是,分期的数字越大,不代表更可怕,而是告诉医生,肿瘤处在疾病的哪一个阶段。了解分期,是为了帮助医生选择最合适的治疗方式,例如是否需要化疗、放疗、免疫或靶向治疗。
从患者角度来说,看懂这些部分,就能明白病理报告到底在告诉你什么,也更有信心和医生一起做治疗决策。
03
很多患者第一次看到病理报告时,最迷惑的往往是那一串英文缩写,例如:
ER、PR、HER2、P53、Ki-67、PAX8、WT1、MMR……

其实,这些都属于免疫组化(IHC)检查。它的作用是通过特殊染色来看清肿瘤细胞的特点,帮助医生判断肿瘤属于哪一类、凶险程度如何、是否对某些治疗敏感。患者真正需要理解的是以下几类关键指标:
ER 是雌激素受体,PR 是孕激素受体,它们反映肿瘤细胞是否会受到体内激素的刺激而生长。ER / PR的结果意味着:
-
若为阳性:肿瘤对激素反应更明显,特别是在低级别内膜样癌中比较常见。部分患者可以从内分泌治疗中获益,例如芳香化酶抑制剂、孕激素治疗等,副作用相对轻,是某些患者的重要备选方案。
-
若为阴性:激素影响不明显,需要其他治疗为主。
HER2 是一种位于细胞表面的蛋白,与细胞的增殖能力有关。在子宫内膜癌中,尤其是浆液性癌和癌肉瘤中,可能出现不同程度的 HER2 表达。病理报告一般会给出 HER2 的评分:
-
HER2 3+:高表达 ,最有可能从 HER2-ADC等 靶向药物中获益;
-
HER2 2+:中等表达, 临床研究显示也可能从HER2-ADC等靶向药物中获益;

-
HER2 1+ :低表达,也有研究显示子宫癌肉瘤可能从HER2-ADC等靶向药物中获益。
-
HER2 0:阴性 ,暂无明确的 HER2 靶向治疗依据,但研究仍在进行中。
近年来,HER2抗体偶联药物(ADC)已经在国际研究中显示了对 HER2 阳性实体瘤的潜在疗效,包括子宫内膜癌患者。这意味着 HER2 IHC检测阳性的患者,有更多治疗选择。
P53 是人体中一个非常重要的蛋白,正常情况下,它负责监测细胞是否出现异常。在病理报告里,P53 通常有两种表现方式:
P53 异常(突变型):

如果报告提示P53 异常,说明异常细胞不受控制地增殖。这类改变常见于子宫内膜癌中的高危类型,如浆液性癌、部分高级别内膜样癌。它提示肿瘤具有更强的生长能力,需要更积极、更综合的治疗方案。
P53 野生型(正常):

如果显示P53 野生型,说明这个蛋白仍然正常工作。多见于低级别内膜样癌等相对风险较低的类型,疾病生长速度较慢,对常规治疗反应也更稳定。
简单来说,P53 的结果是在告诉我们肿瘤的“生长控制能力”是否正常,它是判断风险分层的重要指标。
Ki-67 是用来反映肿瘤细胞分裂增殖速度的一个标志物,可以简单理解为肿瘤“生长有多快”。病理报告通常会写一个百分比,例如 10%、30%、70% 等:
-
若Ki-67 数值低(如 <20%):说明肿瘤细胞分裂速度慢,生长相对缓和;
-
若Ki-67 数值高(如 >50%):说明肿瘤生长较快,进展速度可能更快,医生在治疗上通常会更积极。
需要了解的是,Ki-67 不是用来单独判断疾病好坏的指标,但它能帮助医生了解肿瘤的活跃程度,从而综合判断治疗强度。
MMR 蛋白是一组负责修补 DNA 错误的关键蛋白。报告里通常会看到这四个名字:MLH1、MSH2、MSH6、PMS2。在报告中,MMR 通常有两种结果:
MMR 正常(pMMR):说明 DNA 修复功能正常,肿瘤不属于修复缺陷型。这类患者一般按照常规方案治疗。

MMR 缺失(dMMR):说明 DNA 修复能力下降,细胞更容易累积错误。

MMR的检测结果对治疗很重要,因为dMMR 的肿瘤更可能从免疫治疗(PD-1 药物)中获益。另外,dMMR 可能提示与遗传相关,应考虑进一步的遗传咨询与胚系检测。此外,MMR 是否缺失也是子宫内膜癌临床分子分型的重要依据之一,会影响后续治疗选择。
总而言之,免疫组化就像肿瘤的特征描述,它告诉我们肿瘤受什么影响、增长快不快、是否具有高危特征、是否适合内分泌或免疫治疗,为医生制定精准治疗方案提供重要基础。
04
在子宫内膜癌的诊断和治疗中,分子检测已经成为不可或缺的一部分。它通过分析肿瘤细胞里的基因变化,帮助医生判断肿瘤属于哪一种风险类型、未来可能对哪些治疗更敏感。病理报告或附加的基因检测报告中,经常会出现POLE、MMR/MSI、P53、NSMP 等术语。虽然英文看起来复杂,但它们的目的只有一个,即更准确地了解肿瘤的特征,为你制定更精准的治疗方案。
分子检测的结果会把子宫内膜癌大致分成几类,每一类都有不同的预后特点和治疗方向,包括:
POLE 是参与 DNA 复制校对的重要基因。如果出现 POLE 突变,肿瘤的基因突变数量非常高,但这类肿瘤对治疗特别敏感,尤其是对化疗和免疫治疗都可能有很好的反应。
所以即使报告写了“突变”,也不要担心,POLE 突变子宫内膜癌往往属于预后非常好的类型。
在第三部分中我们提到,MMR 蛋白负责修补 DNA 出错的地方。分子检测会进一步确认这些基因的功能是否正常。对患者来说,只需要理解两点:
-
第一,它有治疗意义。dMMR/MSI 的肿瘤因为累积了更多错误,更容易被免疫系统识别,所以更可能从免疫治疗(PD-1 类药物)中获益。
-
第二,它有遗传意义。若出现dMMR或MSI,医生通常会建议进一步做遗传咨询,因为部分患者可能与 Lynch 综合征(林奇综合征)有关,也就是家族中出现类似肿瘤风险更高。
因此,当报告提示dMMR 或 MSI 时,核心含义就是可能适合免疫治疗,同时需要进一步排查是否存在遗传风险。
如第三部分所述,P53 是维持细胞正常生长的关键基因。在子宫内膜癌的分子分型中,P53 异常型通常提示肿瘤具有更强的增殖和侵袭能力,因此被归类为高危类型。这一类型常见于浆液性癌或高级别内膜样癌,往往意味着疾病进展更快,对治疗的要求也更高。
对于P53 异常型患者,HER 2高表达发生频率高,医生通常会推荐更积极的综合治疗,例如靶向治疗、系统性化疗、放疗或多模式的联合治疗,以降低复发风险并尽可能改善预后。
NSMP 是指既没有 POLE 突变,也没有 MMR 缺失,也没有 P53 异常的大多数子宫内膜癌。这类肿瘤通常属于内膜样癌低级别(G1–G2),风险和预后都处在一个“中间水平”,通常,医生会根据肌层浸润深度、年龄、肿瘤大小等多个因素综合判断治疗方式。
可以安心的是,大多数低级别内膜样癌都属于NSMP。它的预后总体中等偏好,治疗主要依据手术结果和病理分期。如果 ER/PR 检测呈阳性,有些患者也可以从内分泌治疗中获益,用药方式相对温和。
整体来看,分子检测不是越多越复杂,而是用来回答一个核心问题:哪一种治疗方式最适合?这些检测结果能让医生更精准地制定方案,避免过度治疗或治疗不足,使整个治疗计划更有针对性和科学性。
05
确诊子宫内膜癌后,很多患者都会担心:我这个病会不会遗传?家里人需不需要一起检查?
实际上,并不是所有子宫内膜癌都有遗传性。但确实有20–30% 的患者 与遗传因素相关,最重要的就是 林奇综合征(Lynch 综合征)。但林奇不是唯一的可能性,我们下面展开讲清楚。
林奇综合征是由于人体中的MMR 基因(MLH1、MSH2、MSH6、PMS2)出现胚系突变所致。如果你的病理报告中提示:MMR 蛋白缺失(dMMR)或者微卫星不稳定(MSI)。医生通常会建议进一步做 胚系基因检测,判断是否为林奇综合征。如果确认为林奇综合征,则要注意:
-
患者本人:更可能从免疫治疗中获益,也会影响长期随访方案;
-
家族成员:可能需要更早、更频繁的健康筛查。
极少部分患者可能带有POLE 或 POLD1 的胚系突变。这类突变会导致 DNA 复制时的错误大量累积,但治疗反而十分敏感,预后较好。一旦发现,医生也会建议进行进一步遗传咨询。
此外,还有一些较罕见的遗传综合征,如Cowden 综合征(PTEN 突变)和Li-Fraumeni 综合征(TP53 突变)。这些情况都很少见,通常只有在家族中出现多例相关肿瘤时才会考虑。
-
年龄较轻就发生子宫内膜癌(如50岁以下);
-
报告提示 dMMR 或 MSI;
-
家族中有≥2位亲属患子宫内膜癌、结直肠癌、卵巢癌、乳腺癌等;
-
组织学为高危类型(如浆液性癌、未分化癌)。
值得注意的是,具有遗传性并不等于一定发病。即使被发现携带某种遗传基因,也不代表一定会患癌,这只是为了提前采取更科学的管理方式,避免严重情况的发生。
06
对于子宫内膜癌的年轻患者来说,最关心的问题之一就是:还能不能保留子宫、还能不能生育?能否进行保育治疗,需要根据病理报告和影像结果综合判断,主要取决于以下几个关键点。
首先看是否属于早期、低级别的内膜样癌。如果病理结果显示为子宫内膜样癌G1(低级别),病变范围非常早期,那么有希望进行保育治疗。因为这类肿瘤生长较慢,对激素治疗较敏感,是当前最适合保育的类型。接着要判断肿瘤有没有侵犯子宫肌层,这是决定能否保育的最重要指标之一。如果没有浸润肌层,或浸润非常浅,通常可以考虑保育;但如果浸润较深或已经累及宫颈,就不再适合保留子宫,需要优先选择手术治疗以确保安全。
此外,病理中的分子特征对能否保育也有影响。如果报告显示P53 异常型,或者诊断为浆液性癌、透明细胞癌、未分化癌等高危类型,说明肿瘤生长更快、侵袭性更强,不适合延迟手术。同样地,如果出现 MMR 缺失、提示可能存在林奇综合征,也通常不建议保育。
如果经过全面评估确认患者符合保育条件,治疗一般以激素方案为主,包括口服孕激素,或在宫腔内放置含激素的宫内系统(如LNG-IUS)。无论采用哪种方案,都必须严格随访,通常每三个月进行一次宫腔镜检查或内膜取样,并配合影像学评估,以确保肿瘤没有进展或复发。因为在保留子宫的过程中,肿瘤仍可能变化,规范监测尤为关键。
当患者成功怀孕并顺利完成生育后,医生通常会建议在合适时间进一步评估是否需要手术,以降低长期复发风险。最终是否手术、何时手术,会结合病理类型、治疗效果以及患者的生育计划综合决定。
总结
子宫内膜癌的病理报告虽然内容繁多,但它最终要回答的,就是几个最重要的问题:病变是不是恶性的、恶性程度如何、有没有能指导治疗的分子特点、是否存在遗传风险,以及能否选择保育治疗。只要抓住这些关键点,再结合医生的讲解,患者就能更清楚地理解自己的诊断,在后续治疗中做出更有把握的决定。可以相信的是,大多数子宫内膜癌在规范治疗和定期随访下,整体预后都较好。希望每一位患者都能在充分了解病情的前提下,和医生一起制定最合适、最安心的治疗方案。
主办方:北京健康促进会
本条鸣谢:第一三共(中国)投资有限公司
本文仅供医学药学专业人士阅读




.jpg-pd13)






X