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「少见靶点」专家共识资料分享,肿瘤专家面对面交流,不错过任何治愈机会!

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   ? 你是癌症患者吗? 你的基因检测检测结果是阳性吗? 你有被定义为「少见突变」的基因靶点吗? 如果答案是肯定的,那么今天这篇文章真的很重要,它可能会改变你(或家人/朋友)的治疗结果!   少见靶点的你们,值得被看见!   咚咚肿瘤科专为大家准备了癌症少见靶点专门群。在这里,大家可以找到彼此,共享经验,商量对策,相互鼓励。   在这里,还有咚咚肿瘤科为大家保驾护航。针对群友们,咚咚为大家提供了这些独享帮助:   优先匹配优质的临床招募项目; 三甲医院肿瘤科主任答疑解惑; 第一时间掌握医保价格、赠药政策、新药获批资讯等; 咚咚平台尊享福利(速熠素/益生菌免费体验、特惠价等);   …… << 滑动查看下一张图片  >> 肿瘤科主任在群内为患者答疑解惑 在我们的携手助力下,这场抗癌之旅的困难势必大幅下降。因此,无论你是哪种类型的癌症患者,只要你具备下面的这些少见突变,均可以通过扫描下图中的对应二维码加入咚咚的「少见靶点专门群」。   在这里,找到彼此,获得帮助,治愈癌症! 少见靶点的癌症患者 应该如何定义? 从2000年开始,名为「靶向治疗」的风潮,席卷了传统的癌症治疗方式,带来了全新的希望。 以我国死亡人数最多的肺癌为例。EGFR突变是非小细胞肺癌患者最常见的突变。约46.7%的中国非小细胞肺癌患者都存在这个突变。围绕着它,我们的研究者们先后研发出了一、二、三代靶向药物,带来了不小的帮助。 但幸运的只有EGFR突变的患者吗?在EGFR以外,非小细胞肺癌还存在着ALK/ROS1/BRAF/KRAS/NTRK/MET/HER2/RET等一系列可靶向的驱动基因。 在肺癌中,这些突变发生的概率并不高,发生率均不超过10%,因此又被称作「少见靶点」。它们发生的概率加在一起,也达到了最高40%左右,是不可忽视的一类基因状态。 除了肺癌以外,乳腺癌、肝癌、胆管癌、恶性黑色素瘤等多种癌症均会存在这些「少见靶点」。 最重要的是,这些突变均有针对性的靶向药物可以使用!而不少癌友,甚至是医生,都会因为对「少见靶点」的认知不足而忽视它们的靶向药。 有时候,差之毫厘就会谬以千里!因此,咚咚肿瘤科为大家筹备了不同类型少见突变病友群,与同样突变的病友一起努力,帮助他人,同时也可拯救自己! 01 ALK基因融合突变   ALK基因融合在非小细胞肺癌中的发生率约为7%。他又被称作「钻石靶点」,可以使用的药物包括克唑替尼、阿来替尼、洛拉替尼等6类靶向药物,患者的中位无进展甚至可突破50个月! 02 ROS1基因融合突变   ROS1融合基因在非小细胞肺癌中的发生率约为2%。是近年来我们发现的一个全新的可靶向基因融合突变。目前,可以使用(或在研)的药物包括克唑替尼、恩曲替尼、瑞普替尼等,中位无进展生存期约20~36个月左右。 03 BRAF基因突变   约2%-4%的非小细胞肺癌患者携带BRAF突变,此外黑色素瘤(50%)、胶质瘤(14%)、未分化甲状腺癌(7%)、结直肠癌(6%)和胆管癌(5%)等均可能存在这个突变。BRAF突变更多发生在恶性黑色素瘤中,但在肺癌中也有发生。目前达拉非尼、曲美替尼等靶向药物是其有效治疗方式。 04 KRAS基因突变   KRAS是非小细胞肺癌的一个重要驱动基因,约10.1%的中国患者携带这一突变。这个突变在靶向治疗中向来困难重重,又被称为「不可成药」的靶点。但近期,两个KRAS G12C抑制剂——AMG510和MRTX849已在临床前和初期临床试验中显示出良好的治疗效果,我们期待更多的临床数据更新与公布。 05 NTRK基因突变   NTRK基因包括NTRK1/2/3三种亚型,与ROS1突变类似,都是近年来新增的可靶向基因突变,在肺癌患者中的发生率较低,为1%-5%,乳腺癌、结直肠癌、胃癌、甲状腺癌等癌症种类中均可能存在该突变,目前可以使用的药物包括恩曲替尼和拉罗替尼等。 […]

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小靶点,大希望:十大冉冉升起的新型靶向药

小靶点,大希望:十大冉冉升起的新型靶向药

针对特定基因突变的靶向药,自从上个世纪90年代末闪亮登场以来,深刻地改变了实体瘤的治疗,给国内外众多病友带去了实惠。 虽然最近几年来,免疫治疗的兴起,一定程度地抢走了靶向治疗的风头;但是新型靶向药的研发,依然是抗癌领域的重头戏。这些新型的靶向药,主要分成两大类: ○ 第一类是常见靶点的靶向药,更新换代,逐步提高疗效、并且克服原有老药的耐药性;比如,EGFR突变、ALK突变等经典突变,已经纷纷迎来了第三代、甚至第四代靶向药。 ○ 第二类就是一些少见的、既往没有成功靶向药的靶点,随着医学科技的进步,近年来不断突破,研制出第一代高效、低毒的靶向药。 2020年,是一个不平凡的年份,新冠疫情横扫全球。在这个特殊的年份里,依然有不少作用于少见靶点的新型靶向药发布鼓舞人心的临床试验数据。本文将选择其中最有看点的几大靶向药,分享给诸位病友。 01 KRAS抑制剂:AMG510、BGB283、MRTX849   RAS基因,是最臭名昭著的致癌基因,分三兄弟:KRAS、HRAS和NRAS,其中KRAS突变,在实体瘤中阳性率最高,也是人类历史上第一个发现并阐明其大致致癌机制的癌基因。可惜三四十年过去了,一直没有高效、低毒的靶向药诞生,直到最近一两年,终于让人看到了久违的曙光。   KRAS的靶向药,AMG510(正式的名字暂定是:Sotorasib)是名气最大的,在各大学术会议上闪亮登场,同时已经登顶最权威的医学杂志《新英格兰医学》。根据已经公布的1/2期临床试验数据,该药物治疗KRAS突变的肺癌等实体瘤,客观有效率在30%-50%,控制率高达90%以上。详情可复习:2019最火抗癌药: AMG 510, 打破KRAS无药可用魔咒, 控制率100% 紧随着AMG510发布临床试验数据的是MRTX849(正式的名字暂定是:Adagrasib),小规模数据显示该药物治疗KRASG12C突变的肺癌,客观有效率为45%、疾病控制率为96%;治疗KRASG12C突变的肠癌,客观有效率为17%、疾病控制率94%。     当然除了这两个国外药企研发的KRAS靶向药外,中国的百济公司也曾经研发出一款KRAS抑制剂BGB-283,详细的数据于今年年中发表于《JCO》杂志,在23名KRAS或BRAF突变的实体瘤患者参加的1期临床试验中,有1名KRAS突变的肺癌和1名KRAS突变的子宫内膜癌患者明显起效。 02 HRAS抑制剂:Tipifarnib   上文已经提到RAS基因有三兄弟,KRAS、HRAS和NRAS,既然KRAS已经看到了曙光,另外两个自然也要跟上。   近期HRAS抑制剂tipifarnib就趁势公布了小规模临床试验数据:15名HRAS突变的晚期尿路上皮癌(主要是膀胱癌)患者,接受了该药物治疗(每次900mg,每天2次,连续吃7天,休息7天),中位随访28个月,结果显示:12名患者疗效可评价,其中5人客观有效,总的有效率为42%。 03 IDH1抑制剂:Ivosidenib,3期临床试验成功,上市在望   IDH1突变在胆管癌、胶质瘤等诸多实体瘤中有一定的阳性率,今年6月《柳叶刀.肿瘤学》正式公布了IDH1抑制剂Ivodsidenib治疗晚期胆管癌的3期临床试验数据。该药物此前已经在IDH1突变的白血病中正式上市。   185名其他标准治疗失败的难治性、晚期IDH1突变的胆管癌患者,2:1随机分组,实验组接受靶向药治疗,对照组接受安慰剂。中位随访6.9个月,结果显示:靶向药治疗可以将无疾病进展生存期翻倍,从1.4个月提高到2.7个月,两组中位总生存期从9.7个月提高10.8个月,两组不良反应发生率类似。   04 RAF-RAS抑制剂:CH5126766   由于RAF基因和RAS基因,在致癌的过程是彼此紧密协作的,因此不少药企在研发靶向药的时候,寻找能同时阻断RAF和RAS的新药(其实,上文提到的BGB-283一定程度上也有这个功能)。近期一款名叫CH5126766的药物,就这样闪亮登场了。   从2013年6月到2019年1月,一共29名实体瘤和多发性骨髓瘤患者入组,包括12名肺癌、5名妇科肿瘤患者、4名肠癌、1名恶性黑色瘤以及7名多发性骨髓瘤患者,中位随访2.3个月:26名疗效可评价的患者中,有7名患者肿瘤明显缩小。 05 FGFR抑制剂:AZD4547   FGFR扩增以及融合突变,在胆管癌、肺鳞癌、尿路上皮癌等多种实体瘤中常见,市场上已经有一个FGFR上市,当然是在国外,名字叫做erdafitinib,被批准用于FGFR突变的膀胱癌。   近期,又有好几个其他FGFR抑制剂公布数据,比如AZD4547,近期就公布了2期临床试验数据:48名FGFR突变的乳腺癌、尿路上皮癌、宫颈癌等实体瘤患者,接受了该药物治疗,有效率为8%,控制率是45.5%,6个月的无疾病进展生存率为15%。对于那些FGFR融合突变的患者,有效率为22%,6个月的无疾病进展生存率为56%。因此相比于点突变,融合突变或许是更好的疗效预测因子。 06 ATR抑制剂:M6620,单药显示抗癌有效性   40名晚期实体瘤入组了临床试验,17名患者接受了M6620单药、23名患者接受了联合化疗的治疗: ○ 1名ATM基因缺失、ARID1A基因突变的肠癌患者,接受单药治疗后肿瘤明显退缩,且疗效至少已经维持了29个月。 ○ 接受联合治疗组,1名BRCA1突变的卵巢癌患者肿瘤明显缩小,15名患者疾病稳定。 下图显示了M6620单药治疗肠癌长期有效的成功案例: […]

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