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攻克致命脑瘤!新型的NK细胞可以消除胶质母细胞瘤的“种子” ​

攻克致命脑瘤!新型的NK细胞可以消除胶质母细胞瘤的“种子” ​

文章来源:环宇达康国际医讯   NK细胞是人体抵抗感染,癌症和自身免疫性疾病的第一道防线。NK细胞通过将有毒物质穿孔素和颗粒酶释放到癌细胞导致癌细胞的死亡。与其他抗癌免疫细胞相比,如细胞毒性T细胞或树突状细胞,NK细胞杀灭肿瘤和病毒感染细胞的作用更强,更快,更有效。因为它的激活不依赖于肿瘤细胞表面抗原,也不需要像T细胞一样,要经过免疫系统的抗原辨识反应才确定“攻击”目标。NK细胞游弋在全身血管行使免疫监视功能,它能在第一时间发现并启动免疫防御功能,迅速杀死病变、癌变的细胞,因此被医学界公认为抗癌第一道防线。 而对于癌症患者来说,一方面,肿瘤的生长阻碍了NK细胞在骨髓内的分化、成熟;另一方面,因为癌细胞的侵害,身体中残存的NK细胞战斗力极弱,普遍存在免疫功能低下、不能有效识别、杀灭癌细胞的情况。因此,研究人员一直在尝试让NK细胞更好的发挥抗癌效果的新疗法。   近期,美国MD安德森的研究人员取得了重大的突破。 攻克致命脑瘤!新型的NK细胞可以消除胶质母细胞瘤的“种子” 胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的一种脑瘤,也是当之无愧的最致命的癌症之一,最主要的原因之一就是目前的治疗都只能短时间内有效,胶质母细胞瘤存在一群具有抗药性的胶质母细胞瘤干细胞 (GSC),导致复发几率高达接近100%!因此,开发能够有效靶向 GSC 的新疗法是必要的。 全球知名的癌症中心美国MD 安德森癌症中心的临床前研究发现了有望清除胶质母细胞瘤干细胞 (GSC)的新方法。 研究人员发现,虽然NK细胞可以杀伤胶质母细胞瘤干细胞 (GSC),但是这些狡猾的癌症“种子”会释放一种称为 TFG-β 的信号蛋白来逃避免疫系统攻击,一旦这个蛋白和NK细胞上的受体结合时,就会让NK细胞失去攻击GSC的活性。 当研究人员删除 NK 细胞中的 TFG-β 受体,使NK细胞不再与TFG-β结合时,会重新激活对对GSC的杀伤能力。 “人们一直想通过免疫疗法改善胶质母细胞瘤患者的预后,但迄今为止取得的成功有限,现在我们能够通过基因工程将 NK 细胞改造,克服大脑中的免疫抑制环境,消除肿瘤再生的 GSC,并且对正常的脑细胞没有影响。我们对这些早期结果感到鼓舞,并希望应用类似的策略来探索其他实体瘤类型的 NK 细胞疗法。”MD安德森的细胞免疫学专家Katy Rezvani博士说。 关于NK细胞疗法 Katy Rezvani博士说,NK细胞是集功效,安全性和相对易用性为一体理想细胞疗法。 第一,NK细胞不需要抗原呈递,起效更快速。T细胞和NK细胞都能识别并杀死癌细胞,但它们以非常不同的方式进行。 T细胞需要将其靶细胞的一些部分“呈现”给其他免疫细胞,以将它们识别为外来细胞,并使T细胞聚集成攻击模式。 而NK细胞识别癌细胞变化的模式,是免疫系统的第一道防线。情况反馈及时,一旦发现“敌情”,迅速“上报”并启动整个免疫系统的免疫防御和免疫杀伤功能。与T细胞不同,它们直接检测并摧毁受感染和恶性细胞,而不必被激活或“训练”以对癌细胞作出反应。现在已经知道NK细胞通过暴露于称为细胞因子的免疫系统物质而被激活时效果更好。 因此,NK细胞在体内起效更快速。 第二,NK细胞具有更广谱的抗肿瘤作用。由于不需要肿瘤特异性识别,且不会被细胞表面的主要组织相容性复合体(MHC)抑制活性限制。这种广泛的活性意味着,与T细胞不同,NK细胞不需要任何抗原特异性的引发即可提供治疗性抗癌作用, NK细胞可以发挥更更广谱的抗癌功效。NK细胞不仅适合作为基因编辑的工程细胞疗法,也适合单独扩增回输。 第三,没有严重的副作用。目前T细胞治疗必须是自体的,只能使用患者自己的T细胞。这是因为异体T细胞与人类白细胞抗原(HLA)复合物相互作用可能导致致命细胞因子释放综合征或移植物抗宿主病。  相比之下,NK细胞对HLA复合物的选择要少得多。因此,使用自体或异体的NK细胞不会产生严重的副作用,也不需要与患者免疫匹配,更容易被临床应用。 基于这些发现,研究人员正在筹备人体临床试验,评估这种实验方法作为胶质母细胞瘤的一种新型治疗方法是否可行,我们期待NK细胞疗法能在实体瘤领域带来更多的突破! 目前,中国和美国NK细胞尚未批准进入临床使用,但都在积极开展NK细胞治疗实体瘤的临床试验。在血液系统恶性肿瘤的临床试验以及包括黑素瘤,乳腺癌,卵巢癌,成神经细胞瘤,肾细胞癌,结直肠癌和肝细胞癌在内的实体瘤试验中已被广泛用作免疫疗法。大家可以咨询全球肿瘤医生网最新的研究进展(4006667998)。 我们期待NK细胞疗法能在临床中取得更多积极的临床试验数据,早日进入临床应用。 参考资料: https://www.mdanderson.org/newsroom/engineered-nk-cells-can-eliminate-glioblastoma-stem-cells.h00-159461634.html  

半夏
肺癌患者术后如何预防复发?这五点至关重要!

肺癌患者术后如何预防复发?这五点至关重要!

文章来源:国际细胞临床与研究   肺癌是全球癌症相关死亡率的首要原因。对于早期(I和II期)非小细胞肺癌(NSCLC)患者以及一些合适的局部晚期(IIIA期)非小细胞肺癌患者,完全手术切除肿瘤病灶是最佳治疗方法。尽管近两年肺癌的早期诊断和治疗方面取得了进展,有效改善了生存率,但术后复发仍然是一个重要问题。 据统计,手术切除后,30%-75%的肺癌患者会发生复发,其中包括大约15%的I期肺癌患者。多数复发性肿瘤发生在远处病灶,且超过 80%的复发性肺癌发生在切除后的前两年内。复发是很多肺癌患者抗癌失败的重要原因,如何避免术后复发是每个患者和家属都关注的话题!   规 范 有 效 的 初 次 治 疗 至 关 重 要! 首次规范化的治疗直接关系患者的生存质量和治疗效果。临床治疗中,许多患者由于初次诊疗时,首次手术方式不恰当,或者治疗方案不合理,甚至诊断错误,这都将为日后的“复发”、“转移”埋下祸根。所以早期非小细胞肺癌患者在接受治疗前,一定要咨询国内外权威专家,保证治疗方案的准确性。 非小细胞肺癌的治疗方法在国际和国内已有一定的规范,且不断根据新的数据予以更新。患者在初次就诊时,就应该选择专业的、有资质的医院就诊治疗。一般而言,肺癌的治疗一般有以下几大原则:对于临床早期(即一、二、部分三期早)的患者,主要施以手术治疗。对术后检测还有复发高危因素的病人,应作术后辅助全身治疗;部分Ⅱ期和Ⅲ期的病人,可根据病情,可先行全身性治疗,缩小病灶,然后再手术。当然Ⅳ期有远处转移不适宜手术治疗的患者,可用药物治疗。 造 成 肺 癌 复 发 的 四 大 主 要 原 因! 肺癌复发的机会取决于许多因素,包括肺癌的类型,诊断肺癌时肺癌的分期,以及对原始癌症的治疗情况。总体来说,有以下四个原因: 1.局部治疗不彻底。比如初次手术时,切缘为阳性,也就是说肿瘤没有切干净,或者该清扫的淋巴结没有清扫,造成术后发生快速的复发转移; 2.治疗方法的选择。单纯临床治疗往往给病人身体造成损伤,即便肿瘤得到一定的控制,但由于治疗造成了患者免疫力下降,也就为肿瘤的复发和转移埋下了隐患。比如化疗属于系统治疗,主要治疗全身可能存在的癌细胞。不幸地是,化疗副作用大,损伤自身的免疫功能,并且容易发生耐药,即使进行化疗,癌细胞也可能存活并在以后持续生长。 3.缺少巩固性治疗。常规治疗后,许多患者认为就可以高枕无忧了,其实不然,既使在康复期, 复发和转移率仍然很高。  4.其他原因。有时,原始肿瘤中的细胞会通过血流或淋巴通道扩散到远处,但这些细胞太小,无法通过影像检查发现;肿瘤干细胞存在,肿瘤临床分期偏晚及机体的内环境失调等因素都可以造成癌症的复发转移。 肿瘤本身的特异性差别很大,每个患者肿瘤的恶性程度、生长速度都不同,但总体来说,只要病人免疫力低下,那么不管肿瘤是早期还是晚期,在治疗后复发和转移的危险性都存在。 五 大 预 防 肺 癌 的 方 式 先 收 藏 肺癌早、中期手术复发的问题仍然是影响生存期的重要因素。因此我们要积极的采取各种手段预防癌症的再次卷土重来! 一,定期复查 […]

半夏
如果癌细胞杀不完,就让它永久休眠吧!

如果癌细胞杀不完,就让它永久休眠吧!

文章来源:美中嘉和肿瘤防治   肿瘤切除了,也放化疗了,度过了最大的难关!   恭喜你取得了阶段性的胜利!接下来你需要预防的是一些躲过各种治疗和免疫细胞,而进入休眠期的癌细胞,可能在日后不合时宜的“苏醒”……   既然这些肿瘤细胞这么难消灭,那不如就让它永久的休眠!永远不要醒过来!       半分钟读全文 肿瘤细胞在一定条件下维持休眠状态,持久休眠的播散肿瘤细胞是未来转移的种子。 休眠状态维持离不开NK细胞的大量增殖。 肝损伤等组织稳态的破坏干扰NK细胞扩增,促进转移发生。 阻止肿瘤转移可通过维持肿瘤细胞的长久休眠来实现。 最近,巴塞尔大学的科研团队有一个新发现:肿瘤在体内生长一段时间后,即使切除了原发肿瘤,远处的组织中也会存在一种播散肿瘤细胞(disseminated tumour cells,DTC),而这些持久休眠的播散肿瘤细胞是未来转移的种子。 细胞从休眠状态变成转移状态的机制是这次研究的最大成果,也有望将肿瘤永久维持在休眠状态。这一研究已发表在《Nature》顶尖杂志上。 休眠,如何变成转移? 提到癌细胞休眠,很多肿瘤患者都或多或少知道一些,但是有不明白其中的真正含义。如果你想知道什么是肿瘤休眠的话,洋葱课堂就带你研究。 1 NK细胞把癌细胞维持在休眠状态   研究人员通过乳腺癌肝转移的肝脏样本中发现,休眠与转移并存。两者的关键区别在于NK细胞,我们把它比喻成人体的“小卫士”。   实验发现,休眠环境中的NK细胞数量比肿瘤转移灶中多得多。进一步的研究揭示了休眠环境中NK丰度增加的原因。   通过对乳腺癌小鼠的肝脏研究发现,白介素-15(IL-15)就像“粮草”一样,能帮助“小卫士”NK细胞的大量分裂,变成庞大的队伍,这个队伍有一种特殊的“安抚剂”——细胞因子干扰素INF-γ,可以把播散肿瘤细胞这个“恶魔”维持在休眠状态。 2 肝星状细胞破坏休眠状态,导致转移   准确的说是,激活状态的肝星状细胞会破坏休眠状态。   休眠状态时的肝星状细胞是“静止”的,并不会导致转移的发生。当出现慢性炎症或持续感染时,肝星状细胞被激活,分泌一种“干扰素”CXCL12分子,挤走了“粮草”IL-15的位置,打断“小卫士”NK细胞的分裂,队伍集散了,因而肿瘤细胞这个“恶魔”的休眠结束,开始大量增殖,即转移的发生。 休眠状态(左)vs转移状态(右) 让肿瘤一直休眠、“长睡不起” 明晰了肿瘤休眠的必要条件,从休眠到转移状态的干扰因素,那么我们的目标是将肿瘤的休眠状态一直维持下去,让肿瘤这座“火山”休眠。 1 保持NK细胞的活性和增殖能力   理论上来说,NK细胞越多,肿瘤细胞的休眠状态越稳定。NK细胞的维持在分子水平的研究表明,与CXCL12分子与IL-15有关,两者是竞争关系。CXCL12分子限制了NK细胞分裂和增殖,而IL-15能促进NK细胞进行大量增殖。   是否可以利用IL-15的人为干预限制CXCL12分子与NK细胞结合,进而保持NK细胞的活性和增值能力,这是解开转移难题的一个突破口。 2 预防肝星状细胞的激活   另外一个维持肿瘤细胞休眠的重要因素是组织稳态,它的破坏给休眠的肿瘤细胞提供了激活的机会。由激活的肝星状细胞介导的慢性肝损伤是组织稳态的长期破坏者,它不仅能释放因子阻止肝脏中肿瘤细胞的休眠,还能重新激活肺的休眠细胞。是十足的危害之一。   科学家试图从微观分子层面来维持组织稳态,而肿瘤患者也可以为自己的健康努力。   作者在文章中说道,“在患者中,衰老等免疫力下降、反复感染、生活方式相关的伤害(包括酒精刺激、肥胖、吸烟等)都有可能触发组织稳态的破坏。” 洋葱总结 火山喷发,威力巨大; 若在休眠期,则美丽而富饶。 […]

半夏
肿瘤免疫治疗为什么需要基因检测?

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进入精准医疗时代,靶向治疗/免疫治疗显著提高患者生存期,将恶性肿瘤变为慢性病及追求根治不再是梦想

小D
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借用别人的免疫细胞来抗癌,竟然真的很管用

小D
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期待在不久的未来,我们能迎来全新的免疫激活剂的上市

小D
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小D
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小D
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