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间歇性肺炎

肿瘤学习笔记

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间质性肺炎 1、定义和发病机制: 间质性肺炎(Interstitial lung Disease,简称ILD)是肺的间质组织发生炎症,以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、影像显示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。 发病机制尚没有完全统一的说法,包括吸入粉尘、微生物感染(病毒、细菌、真菌、寄生虫等)、药物(化疗、放疗、靶向、免疫治疗)、吸烟、癌性淋巴管炎、肺水肿、吸入气体等可能机制。特发性肺纤维化属于间质性肺炎的一种类型,且是非常严重的类型。 为了便于大家理解这个概念,癌度用图文结合的方式解读相关信息。肺组织是由肺实质和肺间质构成的。 肺实质包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡和肺泡壁; 肺间质包括肺泡间的间隙、血管及淋巴管组织等。ILD的病变不仅仅是解剖学上的肺间质,还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。   图1 肺组织示意图 2、症状和体征: 粘液浓痰,明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节疼痛、发热、呼吸急促,双肺中下部连续、高调的爆裂音、进行性呼吸困难。 3、间质性肺炎可呈急性、亚急性和慢性期。急性期以肺部损伤和炎症病变为主,慢性期以肺纤维化病变为主。发病最初反应是在肺和肺泡壁内表现炎症反应,导致肺泡炎,炎症蔓延到临近的间质部分和血管,最终产生间质性纤维化,导致瘢痕产生和肺组织的破坏,通气功能降低,炎症累及气管、毛细支气管。 4、疾病分期: I期:肺实质细胞受损,急性肺泡炎。此阶段肺实质损害不明显,治疗可逆。 II期:肺泡炎转慢性,肺泡结构的破坏逐渐严重而变得不可逆转。 III期:间质胶原紊乱,大量纤维组织增生,胶原组织断裂,肺泡囊性变化,复原不可能,完全不可逆。 IV期:肺泡结构完全损害,弥漫性无功能的囊性变化。 5、检查: 血液检查:灌洗液的细胞学检查。 影像检查:高分辨CT、X线胸片。 影像检查:高分辨CT、X线胸片。 6、治疗方案 早期中期,首选糖皮质激素,次选免疫抑制剂。 慢性型常规起始剂量泼尼松40~60mg/d,强的松30~40mg/d,一天中分为3~4次服用;待病情稳定后可逐渐减量,维持4~6周后每次减5mg,减至20mg/d时,每周每次减2.5mg,以后10mg/d维持,保持总治疗时间少于1年;若减量过程中病情复发加重,应加大剂量控制,疗程延长至2年,有需要则长期治疗。应用糖皮质激素应注意防止病菌感染,必要时联合抗结核、抗真菌药物。 急性型可用激素冲击,甲基泼尼松500~1000mg/d,持续3~5天,病情稳定后改为口服,个体化剂量调整维持。特殊原因不能用激素的或者不耐受的患者,考虑用免疫抑制剂,主要包括硫唑嘌呤、环磷酰胺、雷公藤多苷。 中期晚期,除了激素冲击疗法以外,新的药物包括吡非尼酮、尼达尼布出现了;推荐使用剂量:尼达尼布每天2次,每次150mg;吡非尼酮每天3次,一天共2400mg。 治疗过程中监测项目:症状,如呼吸困难、发热等情况;肺容积、气体交换功能等;病情改善情况。 辅助治疗:包括营养支持、吸氧疗法、轻度运动、防感染等。   呼吸衰竭 1、定义和发病机制: 呼吸系统是由鼻、咽喉、气管、支气管、肺等器官组织构成,各司其职,统一受神经系统调节。肺是整个团队的灵魂,主管血气交换,维持正常的血氧。 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能的严重损害,导致低氧血症和/或二氧化碳潴留,并引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。通俗的讲就是呼吸系统受到严重创伤,功能失调,无法维持正常的氧合,从而引起身体的不适。 2、临床上根据呼吸衰竭发病的缓急、病理生理和动脉血气来进行分型。 根据病程分类:急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性发作。 根据病理生理和动脉血气改变分类: I型呼吸衰竭,单纯低氧血症,PaO2<60mmHg,PaCO2<45mmHg; II型呼吸衰竭,高碳酸血症,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。 前提条件是在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等额外因素,检测有上述结果,所对应的型号种类。 3、完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节,任何一个环节病变和受创均可导致呼吸衰竭。外呼吸涉及到肺通气和肺换气两个方面: 肺通气指的是肺与外界环境之间的气体交换过程,障碍因素包括小气道阻塞病变(比如慢阻肺)、大气到痉挛(比如哮喘)、肿瘤、异物、纤维化瘢痕、胸膜病变、胸部外伤、气胸、胸腔积液等; 肺换气指的是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程,障碍因素包括肺部炎症、肺水肿、肺泡病变、肺间质病变、弥漫性肺纤维化等。 一个呼吸衰竭的病人往往既有肺通气障碍又有肺换气障碍,以某一类型为主。由于CO2比O2弥散度高,肺换气障碍通常先表现为影响O2,随着发病进程再影响CO2,而肺通气障碍往往两者都伴随表现。 图2 呼吸过程示意图 4、通俗理解,I型呼吸衰竭像一个呼吸膜,换气功能产生障碍了;II型呼吸衰竭像一个气管,O2进不去,CO2出不来。I型换气功能、弥散功能障碍,II型通气功能障碍。看PaO2判断是否呼衰,看PaCO2判断呼衰类型。 5、呼吸衰竭临床表现: 神经系统表现为烦躁抽搐等;循环系统表现为肺动脉高压、右心肥及右心衰;呼吸系统表现为呼吸困难、呼吸频率和节律改变;消化系统表现为粘膜充血水肿、糜烂溃疡、消化道出血;血液系统表现为口唇四肢末梢紫色;其他还有肝肾功能和电解质紊乱等。   咯血 1、肺癌患者因为肿瘤的关系,阻塞了气体通道,刺激支气管壁,局部的肺组织发炎,使毛细血管渗透性增加,血液流至呼吸道内,或是肿瘤压迫到微血管造成血管的破裂,都会引起咯血现象。 2、咯血的定义:: […]

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