目前，在EGFR这条通路的一线治疗已经有一代药物吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼及二代药物达可替尼、阿法替尼及三代药物奥希替尼、阿美替尼及伏美替尼获得批准，三代药物凭借其更优的疗效及安全性，迅速获得了指南的认可，并作为优先推荐，那么，在三代药物的多重攻击下，一代药物是否还有临床应用的必要和可能？(本研究旨在进行相关主题的讨论，不构成任何治疗策略的推荐或反对)。 三代药物一线应用的临床数据 目前，三代药物奥希替尼、阿美替尼及伏美替尼均公布了其一线的随机对照数据(Nazartinib只公布了一线单臂的研究数据，不在讨论范围内)，先来看看各个药物都交出了什么样的数据。 奥希替尼(FLAURA研究)：第一个三代PK一代的研究，也是唯一一个目前公布了金标准OS的研究。PFS和OS的数据均发表在《新英格兰医学杂志》，也足以看出这个研究的重要性。奥希替尼组和一代EGFR-TKI组的ORR分别为80%和76%，中位PFS分别为18.9个月和10.2个月，中位OS分别为38.6个月和31.8个月，疾病死亡风险降低20%(HR=0.80; 95.05% CI, 0.64 to 1.00; P = 0.046)。两组3度及以上不良反应发生率分别为42%和47%。 奥希替尼一线的PFS和OS 阿美替尼(AENEAS研究，JCO发表)：国产三代靶向药中的佼佼者，两组中位PFS分别为19.3个月和9.9个月，ORR分别为73.8%和72.1%，DCR分别为93.0%和96.7%，3度及以上不良反应发生率分别为36.4%和35.8%。 阿美替尼的PFS数据 伏美替尼(FURLONG研究，Lancet Respiratory Medicine发表)：独立评审委员会评估的中位PFS分别为20.8个月和11.1个月，HR=0.44 (95% CI 0.34–0.58; P<0.0001)，治疗相关的3度及以上不良反应发生率分别为11%和18%。 伏美替尼的PFS数据 从循证医学数据来看，三代药物确实无论是在疗效及安全性均优于一代药物，尤其是疗效，更是甩一代药物一大截，获得指南的优先推荐也在情理之中，但是，这是否意味着一代药物已经无用武之地？ 首先，临床诊疗不是按照指南的按图索骥，也不是按照临床研究的照本宣科，将患者的实际情况与临床证据的结合，才是个体化诊疗的精髓。临床试验的结果针对的是群体，临床诊疗面对的是个体，基于群体研究的数据，有多大程度可以应用到所面临的个体上，中间还有一道鸿沟，而这道鸿沟需要临床经验和对临床研究数据的深入解读来弥补。毕竟在临床诊疗中，不存在“一体适用”的通吃方案。举几个临床常见的诊疗实例：如果患者初诊时存在脑转移，如何选择？三代药物凭借其良好的入颅脑数据，可能当仁不让；如果患者术后局部复发，或者初诊IV期的患者，肿瘤负荷很小，局限于胸腔内，如何选择？三代药物治疗低肿瘤负荷的患者，似乎大材小用，一代药物完全可以考虑；患者合并PD-L1≥50%如何选择？现在的数据看，这部分患者无论是接受一代还是三代TKI，中位PFS都是在5-7个月，联合化疗可能是更好的选择，一代是不是优先考虑一下？这样即使疾病进展了，还有后续用三代的机会；如果是非经典突变，二代药物是不是需要优先考虑？ 三代优先，OS重要吗？ 三代药物本就是为解决一代药物的耐药应运而生，这种情况下，很重要的一个问题就是：三代药物一线应用、一代进展后序贯三代药物应用，哪种治疗方案更好？从PFS角度看，肯定是三代更好，但是，从OS角度呢？可能会有同行觉得，FLAURA研究已经得到了OS的阳性结果，但是，FLAURA研究的阳性结果彻底回答了这个问题了吗？换句话说，FLAURA研究的OS阳性结果是药物足够优秀，得到的“硬阳性”，还是由于运气比较好，得到的“软阳性”结果？ 其实，我们再回过头来看一下FLAURA研究的OS数据：其HR的点估计值已经到了0.80，95%置信区间上限已经达到了1.0，P值为0.046，这些数据已经在阴性结果的边缘“疯狂试探”，而且两条生存曲线在后期，已经呈现明显的接近的趋势。因此，如果后续延长随访或者更新，FLAURA研究极有可能得到P＞0.05及HR的95%置信区间上限超过1的情况，这也是为什么FLAURA研究首次OS公布至今已经3年，但是一直没有后续更新的很重要的原因，因为一旦更新出来P＞0.05的情况，就是搬起石头砸自己的脚，完全没有必要。当然，笔者承认，FLAURA研究的最终OS更新是按照方案进行，III期临床研究一切均是以方案为准，这种情况下，得到的阳性结果必须承认其“阳性”的性质，即使后续更新出来P＞0.05的情况，FLAURA研究的OS也仍然是统计学上的阳性结果；只是这样的阳性结果的获得，掺杂了部分运气的因素，临床更愿意看到无论统计怎么玩，数据都是阳性结果的“硬阳性”数据。当然，如果没有硬实力，单凭运气也枉然，奥希替尼能够获得阳性结果，也有其自身优异的疗效原因。 FLAURA研究的OS数据 另一个重要的问题：FLAURA研究OS的阳性结果可以在其他三代药物中复现吗？笔者认为很难。一方面，刚刚我们谈到，FLAURA研究的OS阳性结果，有运气的因素在里面；另一方面，三代药物后线治疗的普及，使得前线治疗的获益很快被稀释，导致很难做出阳性结果。在FLAURA研究中，奥希替尼组患者进展后，只有48%的患者接受了后线治疗，其中，又仅有30%(85/279)的患者接受了奥希替尼治疗，这一比例比真实世界中更低。考虑到现在三代药物的普及和后线治疗策略的优化，患者治疗的选择越来越多，尤其是化疗联合免疫克服耐药的策略已经越来越普遍，后线的OS阳性结果将非常困难。而且从初步数据看，伏美替尼的生存曲线已经开始出现逐渐贴近的情况。 伏美替尼的OS 笔者大胆估计，后续三代药物与一代药物比较的OS的HR值，其点估计值在0.85以上，甚至会超过0.90，基本不会再有阳性结果。因此，从这一角度看，1+3和3+X无本质区别，这就更需要临床医生结合患者具体病情，制定个体化的治疗方案，而不是某一种治疗模式一体通吃。
有人说，“肺癌EGFR突变是上帝送给中国人的礼物”。 EGFR突变在欧美白人中发生率为15%左右，而却有40%左右的亚洲人群存在EGFR突变，相比泰国、越南等国家，我国肺癌的EGFR突变率在50%左右。 我国肺癌中有EGFR突变的优势人群特点是：女性，中年，无吸烟史，非小细胞腺癌。 肺癌EGFR突变的靶向药物主要的EGFR-TKIs，不同的EGFR突变对应有不同的药物。 根据FDA、NMPA批准和《CSCO指南：非小细胞肺癌（2022）》、《NCCN 临床实践指南：非小细胞肺癌（2022.V3）》指南推荐整理出非小细胞肺癌的EGFR靶向用药表，如下： 表中的EGFR-TKIs可以根据药物特性分为一代、二代、三代。 一代EGFR-TKIs药物特点：药物与靶点的结合并不牢固，是可逆的，药物存在脱靶情况，药物有吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。 二代EGFR-TKIs药物特点：是不可逆的，可以与靶点永久结合。对于某些靶点，二代TKI比一代更有效，如 G719X，L861Q 和 S768I；另外二代比一代的作用靶点更为广泛，不仅可以抑制 HER1（EGFR），还可以抑制 HER2。二代的药物有阿法替尼、达克替尼。 三代EGFR-TKIs药物除了与常见的敏感靶点及罕见靶点以外，还作用于特定的耐药基因突变。使用一、二代 EGFR-TKI 一段时间后，往往会发生获得性耐药，其中最主要的原因是 EGFR 基因上发生 T790M 突变，而三代药物如奥希替尼可以克服 T790M 导致的耐药。另外奥希替尼对一、二代 EGFR-TKI 的敏感位点也同样有效。目前已经获批的三代EGFR-TKI药物有奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。 四代EGFR-TKIs药物，EGFR 基因上出现 C797S&T790M 顺式突变，可导致奥希替尼耐药。目前四代 TKI 如 EAI045、TQB3804 正在临床试验中，初步结果显示有一定疗效。 靶向药耐药后如何治疗？ 第一代EGFR抑制剂耐药处理： EGFR 20外显子T790M突变：使用三代TKI，AZD9291(奥西替尼)；MET扩增：联合克唑替尼治疗。 第三代EGFR抑制剂耐药处理： 1) 基因检测后，当C797S突变是反式突变的话，可以9291联合易瑞沙。如果C797S突变是顺式突变，预后较差，进行化疗或者PD1/PDL1的免疫治疗， 2) MET扩增，可以AZD9291联合克唑替尼/卡博替尼治疗。 3)基因检测HER2突变，可以选择阿法替尼。HER2扩增，可以使用TDM1或拉帕替尼。 4)当检测出PI3CA突变，可以使用9291联合mTOR抑制剂，如依维莫司等。 5)当病理检测发现患者已经转变为小细胞时，可以选择9291联合依托泊苷。
肺癌是我国 30 年来发生率增长最快的恶性肿瘤，20 世纪 70 年代中期开展的我国第一次死因回顾调查资料表明，当时我国肺癌死亡率为 5.47/10 万，在癌症死因中，排在胃 癌、食管癌、肝癌和宫颈癌之后，居第 5 位，占全部癌死亡 的 7.43%。我国第二次死因抽样调查结果显示，20 世纪 90 年代肺癌死亡率已居癌症死因第 3 位，仅次于胃癌和食管癌。 在 21 世纪开展的第三次死因回顾调查则显示肺癌已居癌症死亡原因首位。 2022年2月，国家癌症中心发布了最新一期的全国癌症统计数据。2016年我国癌症新发病例：406.4万，其中肺癌82.8万，位居第一；2016年我国因癌症死亡总人数：241.4万，因肺癌死亡人数达65.7万，仍居首位！ 随着生物技术的快速发展，靶向治疗药物和免疫治疗药物的出现，肺癌的治疗取得了突破性的进展。 下面，医世象盘点了肺癌临床治疗常用的26款靶向药和免疫治疗药物，以供大家了解。 一、吉非替尼（片剂：250mg） 适应证：表皮生长因子受体（EGFR）基因具有敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。 用药注意事项： 1.用药前必须明确有NMPA批准的EGFR基因检测方法检测到的EGFR敏感突变。 2.肿瘤组织和血液均可用于EGFR基因突变检测，但组织检测优先。本条标准也适用于其他小分子酪氨酸激酶抑制剂。 3.治疗期间因药物毒性不可耐受时，可在同一代药物之间替换，如疾病进展则不能在同一代药物之间替换。 4.治疗过程中影像学显示缓慢进展但临床症状未发生恶化的患者，可以继续使用原药物；显示寡进展或中枢神经系统进展患者，可以继续使用原药物加局部治疗；对于广泛进展的患者，建议改换为其他治疗方案。本条标准也适用于其他小分子酪氨酸激酶抑制剂。 5.用药期间必须注意常见的皮肤黏膜反应和腹泻；应特别注意间质性肺炎、肝脏毒性和眼部症状的发生。 6.药物相互作用剂量调整： （1）CYP3A4强诱导剂：如果未出现重度药物不良反应，吉非替尼日剂量可增加至500mg，中止强效CYP3A4诱导剂给药后7天，重新开始吉非替尼250mg给药。 （2）CYP3A4抑制剂：强效CYP3A4抑制剂（如酮康唑和伊曲康唑）能降低吉非替尼代谢，增加其血浆浓度。吉非替尼与强效CYP3A4抑制剂合并用药时，应监测不良反应。 ※7.在某些肿瘤急症的情况下如脑转移昏迷或呼吸衰竭，在充分知情的情况下，对不吸烟的肺腺癌患者，可考虑在驱动基因不明的情况下尽快用药。一旦病情缓解，必须补充进行EGFR突变的组织或血液检测。本条标准也适用于其他EGFR酪氨酸激酶抑制剂。 二、厄洛替尼（片剂：100mg、150mg） 适应证：EGFR基因具有敏感突变的局部晚期或转移性NSCLC。 用药注意事项： 1.用药前必须明确有经国家药品监督管理局批准的EGFR基因检测方法检测到的EGFR敏感突变。 2.有脑转移的EGFR基因突变的NSCLC患者和21外显子L858R置换突变阳性晚期NSCLC患者，可选择厄洛替尼联合贝伐珠单抗治疗。 3.厄洛替尼单药用于NSCLC的推荐剂量为150mg/d，至少在饭前1小时或饭后2小时服用。 4.用药期间必须注意常见的皮肤黏膜反应和腹泻。应特别注意间质性肺炎、肝功能异常和眼部症状的发生。 5.避免与CYP3A4强抑制剂或强诱导剂联合使用。避免厄洛替尼与能显著且持续升高胃液pH值的药物合用。 6.吸烟会导致厄洛替尼的暴露量降低，建议患者戒烟。 ※7.美国FDA批准厄洛替尼与吉西他滨联合用于局部晚期、无法切除或转移性胰腺癌的一线治疗，目前国内尚未获批此适应证，可在与患者充分沟通的情况下使用。用法为l00mg，每天一次。 三、埃克替尼（片剂：125mg） 适应证： 1.EGFR基因具有敏感突变的局部晚期或转移性NSCLC。 […]
肺癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，每年新发病例超过781,000例[1]，非小细胞肺癌（NSCLC）约占85%[2]。我国肺癌表皮生长因子受体基因（EGFR）突变的比例更高（亚洲患者50%VS西方患者10%~15%）[3]。针对EGFR突变，中国已经上市了三代靶向药物且大部分纳入医保，包括一代EGFR-TKI（吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼）、二代EGFR-TKI（阿法替尼和达可替尼）和三代EGFR-TKI（奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼），那么临床上一线用药该如何选择呢？ 看疗效——长生存是终极目标 2019年8月，基于FLAURA研究数据，中国批准奥希替尼增加适应症，用于EGFR敏感突变（19号外显子缺失或L858R突变）的局部晚期或转移性NSCLC一线治疗。 FLAURA研究是一项国际多中心、双盲、随机、对照Ⅲ期临床研究，旨在评估奥希替尼单药（80mg PO QD，n=279）或标准EGFR-TKIs治疗（SoC，包括吉非替尼250mg PO QD或厄洛替尼150mg PO QD，n=277）一线治疗EGFR敏感突变阳性晚期NSCLC患者的疗效和安全性。 最终的结果显示，所有疗效终点指标均呈阳性，创下了多项突破性成绩： （1）主要终点PFS首先达到阳性：无进展生存期达到18.9个月，相较对照组10.2个月，延长了8.7个月，HR=0.46，降低了54%的进展或死亡风险。 （2）关键次要研究终点OS实现历史性突破达到阳性终点，在FLAURA研究中，尽管有1/3的使用一代TKI的患者耐药后交叉到了奥希替尼组（即对照组中1/3数据是一代耐药后序贯奥希替尼的数据），但是最终的总生存时间，奥希替尼一线使用组仍然达到38.6个月，相比一代TKI组31.8个月的中位OS，延长了6.8个月的生存时间，具有显著统计学意义及临床意义（HR=0.799，P=0.0462）！两组3年生存率为54%VS44%。这是EGFR-TKI药物在EGFR阳性人群的首次OS突破！也间接表明1代+3代的序贯模式，在生存获益上并不及一线直接用三代TKI奥希替尼。 今年ASCO会议报道了一项III期AENEAS研究结果，和吉非替尼相比，三代EGFR-TKI阿美替尼一线治疗EGFR突变的肺癌患者，中位无进展生存期PFS显著延长了9.4个月（19.3个月VS9.9个月，HR0.46，P<0.0001），中位总生存期OS尚未达到[4]。 三代的奥希替尼和阿美替尼在PFS上，均显著优于一代TKI，且HR数值均为0.46，即针对初治的EGFR突变肺癌患者，一线选择阿美替尼或者奥希替尼均降低54%的疾病进展或死亡风险。但长生存是患者追求的终极目标，奥希替尼是目前唯一证明OS比一代TKI长的三代TKI。 看预后——无“后顾之忧”才是最佳选择 耐药是靶向治疗需要面对的重要课题，虽然一线使用三代EGFR-TKI显著延长了耐药时间，但耐药后的处理是临床亟待解决的问题，对其耐药机制和潜在治疗方案的探讨对后续治疗至关重要。 根据2018年ESMO大会上报道的FLAURA研究分析显示[5]，奥希替尼一线治疗晚期NSCLC，91例患者在耐药后最常见的原因有MET扩增（15%）和EGFR二次突变（C797X占7%，L718Q+C797S占1%，L718Q+20ins占1%，S768I占1%）。其他原因有HER2扩增（2%）、PIK3CA突变（7%）、BRAF V600E突变（3%）、KRAS突变（3%）、ALK融合（1%）、细胞周期基因改变等。 值得注意的是，相比用于二线治疗，奥希替尼一线治疗耐药的机制更加简单。 EGFR20号外显子C797S位点突变是最早发现的奥希替尼耐药机制之一,虽然靶向C797S的最佳策略尚未确定，但已经出现了多种潜在的治疗方法。在一项纳入21例EGFRC797S患者的研究中有7例对EGFR/MET双特异性抗体JNJ-372有响应[6]。 在奥希替尼一线治疗中，约15%的疾病进展患者发生了组织学改变[7]；3%-5%第一代和第二代EGFR-TKIs治疗后癌症进展的患者存在小细胞组织学类型转化[8]。因此对进展病灶的组织活检在后续治疗中至关重要。当发生小细胞肺癌转化时，建议使用铂+依托泊苷化疗。在58例EGFR+小细胞肺癌转化的回顾性研究中，54%的患者对铂+依托泊苷存在临床应答[9]。从发现组织类型转化后观察的中位生存时间是10.9个月（95%CI：8.0-13.7个月）。 上市多年来，奥希替尼耐药机制及处理方式已经初步明确，而对于刚刚上市的三代药物如阿美替尼，其耐药机制还有待探索，后续治疗方案也有待挖掘。 看性价比——医保报销更实惠！ 对于药物的临床使用，除了考虑药物的疗效之外，还需要考虑药物的适应症以及药价等因素，2021年新的医保政策于3月1日起正式落地执行，目前奥希替尼一、二线适应症均纳入医保，是目前唯一**一个一、二线治疗均被纳入医保的三代EGFR-TKI。 靶向药已经进入蓬勃发展的快车道，针对EGFR突变，中国已经上市了多款原研及仿制药物，给了患者更多的选择，对于新诊断的晚期EGFR阳性NSCLC患者，一线选择要综合考虑疗效、安全性、性价比和生存预后。 参考文献 1.Chen WQ, Sun KX, Zheng RS. Report of cancer incidence and mortality in different areas of China, 2014. China Cancer. 2018;27:1e14. 2.Kilgoz HO, Bender G, Scandura […]
肾癌也称肾细胞癌，是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一，发病率居泌尿系统肿瘤的第2位，且以每年 2%~3% 的频率增加。肾癌的治疗多采取 MDT 与个体化治疗相结合的诊疗模式，即根据患者的机体状况和肿瘤病理组织学类型、分子分型、侵及范围及发展趋向采取多学科综合治疗的模式，有计划、合理地应用手术、分子靶向治疗、免疫治疗和放疗等手段，以期达到最大程度地延长患者生存时间、改善患者生活质量的目的。《肾癌诊疗规范（2018年版）》、《中国泌尿外科和男科疾病诊断治疗指南（2019版）》、《中国临床肿瘤学会（CSCO）肾癌诊疗指南2020》、《新型抗肿瘤药物临床应 用指导原则（2020版）》以及《NCCN肿瘤临床实践指南：肾癌V4.2021》的颁布，对肾癌的规范化诊治起到了积极的促进作用。 但无论选择何种治疗方案都离不开药物，尤其对中晚期肾癌患者，药物治疗更是主要的治疗手段。为了进一步规范肾癌的药物治疗，促进临床合理用药，改善肾癌患者的预后，由国家癌症中心、国家肿瘤质控中心药事质控专家委员会牵头，中国抗癌协会肿瘤临床药学专业委员会、中国药师协会肿瘤药师分会共同组织来自全国的若干药学专家组成抗肿瘤药物处方审核专家组，根据《医疗机构处方审核规范》及抗肿瘤药物管理相关规定，结合目前国内肿瘤专科药师临床处方审核的实践经验，制定了《抗肿瘤药物处方审核专家共识：肾癌》。 本共识按照处方审核流程，以结构化表格的方式进行审核点的具体阐述。 （1）患者基本情况评估审核：根据药品说明书 “注意事项”“禁忌”及“谨慎使用”内容，同时参考指南推荐方案中对患者体力状况评分的要求进行编写。药师可根据患者基本情况及诊断快速判断患者是否为使用本方案的高危人群。 （2）治疗方案审核：适应证根据国内上市药品说明书及指南进行编写，指南推荐但未列入国内上市药品说明书的适应证，标注为“超说明书适应证”；药品的使用剂量及使用方法参考药品说明书及指南推荐；药物相互作用根据药品说明书及相关循证证据进行编写，帮助药师快速审核处方中不适宜的药物联用情况。 （3）器官功能与实验室指标：主要来源于药品说明书对患者器官功能具体指标的要求，但在实际应用中应根据患者个体情况（如高血压病、高血糖等）进行不局限于所列指标范围内的器官功能评估。 由于治疗目的不同，不同患者的疗程存在较大差异，本共识不对治疗疗程进行推荐。 目前国内用于肾癌治疗的靶向药物有舒尼替尼（sunitinib）、索拉非尼（sorafenib）、培唑帕尼 （pazopanib）、阿昔替尼（axitinib）、依维莫司（evero‐ limus）、仑 伐 替 尼（lenvatinib）、安 罗 替 尼（anlo‐ tinib）、厄洛替尼（erlotinib）和贝伐珠单抗（bevaci‐ zumab）等 9 种，此类药物处方/医嘱的审核要点见表1。 目前国内用于肾癌治疗的免疫治疗药物有纳武利尤单抗（nivolumab）、帕博利珠单抗（pembroli‐ zumab）、白细胞介素2（interleukin 2）和重组人干扰素 α2b（recombinant human interferon α2b），此类药物处方/医嘱的审核要点见表2。 本共识中对合法性审核、非常规处方复核和预处理审核不做具体说明。 合法性审核应根据《医疗机构处方审核规范》的第十三、十四条进行。 非常规处方建议提请上级药师或MDT团队进行复核。非常规处方包括以下几种情况： （1）患者特殊：属于抗肿瘤药物禁忌使用人群的患者； （2）治疗方案特殊：非指南共识推荐方案；非备案的药品超说明书使用（包括剂量、浓度、给药途径、给药顺序、适应证等）。 预处理审核应根据药品说明书对多数患者使用前的预处理建议制定，但对于特殊患者（如高血压病、高血糖等），应在有充分循证证据的情况下，根据患者临床实际情况进行预处理方案的调整。肾癌药物治疗基本不包含化疗，基本不涉及预处理环节。
近年来，随着医疗的不断进步，癌症的治疗领域也在不断取得新的突破，靶向药和免疫治疗的兴起让许多患者看到了长期生存、甚至治愈的希望； 但是伴随着医疗的进步，天价的治疗费用却似乎无可避免，所以中国庞大的癌症群体的现实困难仍然持续的存在。 国家为了帮助患者群体解决这个经济难题，除了抗癌药物纳入医保以外，还组建了相对完善的慈善保障体系，为经济困难群体提供了不少慈善资助。 本文中我们为大家搜集整理了一些正在实施赠药活动的项目，涉及数十种癌种，包含多种疗效可观的靶向药、免疫药物等。 肺癌 1 泰瑞沙（甲磺酸奥希替尼片） 赠送条件 1.低保/低收入患者； 2.患有经过第一/二代EGFR TKI靶向药物治疗后进展的原发性肺癌。 赠送方案 低保患者免费用药； 低收入患者：以降价前价格自费购买泰瑞沙，根据购买数量按比例赠药。 2 特罗凯（盐酸厄洛替尼片） 赠送条件 1.经组织学或细胞学证实的原发性IIIB或IV期非小细胞肺癌。 2.本人知晓自己患晚期肺癌、经指定医疗机构评估确认为符合特罗凯适应症且无禁忌症（EGFR基因具有敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌）的患者。 3.患者在接受特罗凯治疗之前必须有可评价病灶。 4.低保/低收入患者。 赠送方案 低保患者免费用药； 低收入患者：以降价前价格自费购买泰瑞沙，根据购买数量按比例赠药。 3 易瑞沙（吉非替尼片） 赠送条件 1.低保患者（排除：北京、广州、天津、深圳、西安、厦门、大连、沈阳、重庆、成都、上海、福建、河北）； 2.低收入患者：自费以降价前价格（2385元）购买并使用易瑞沙8个月； 3.患有原发性ⅢB或者Ⅳ期的非小细胞肺癌； 4.一线适应症患者，EGFR基因检测结果必须为阳性；二线适应症患者服用易瑞沙前必须接受过至少一次抗肿瘤的化学治疗。 赠送方案 低保患者免费用药； 低收入患者满足条件后用药免费。 4 凯美纳（盐酸埃克替尼片） 赠送条件 所有明确病理诊断为原发性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)、适用埃克替尼治疗的中国大陆患者。 赠送方案 用药费用满60000元，后续用药免费。 5 多泽润（达可替尼片） 赠送条件 本人知晓自己患晚期非小细胞肺癌，经项目医务志愿者评估确认为符合多泽润适应症的中低收入患者或低保患者（享有低保待遇至少一年）。 赠送方案 低保患者免费用药； 中低收入患者： 第一阶段：患者自费服用多泽润（达可替尼）4盒（15mg*30粒/盒），可获得多泽润药品援助，自费期和援助期累计治疗时间最多不超过12个月； 第二阶段：第一阶段援助结束后，患者自费服用多泽润（达可替尼）4盒（15mg*30粒/盒），可继续获得多泽润药品援助直至疾病进展。 以上援助方案（第一阶段+第二阶段），自费期和援助期患者累计接受多泽润药品治疗时间最多不超过48个月。 6 阿美乐（甲磺酸阿美替尼片） […]
文章来源：基因药物汇 “EGFR抑制剂，是上帝赐给东方人的礼物。” EGFR突变在欧美非小细胞肺癌患者中仅占不到10%，在亚洲患者中却占到了30%以上。对于欧美患者来说比较罕见的突变，对于亚洲患者来说却是意义非凡！ 序贯治疗，EGFR的“通关秘籍” 与其它类型的靶向药物相比，EGFR抑制剂的序贯疗法已经有了比较完备的体系。从第一代EGFR抑制剂吉非替尼、埃克替尼和厄洛替尼，到结构优化的第二代的阿法替尼和达克替尼，再到第三代奥希替尼，以及正处于临床研究阶段的多款第四代新药，EGFR抑制剂的研发，可以说是靶向治疗中的一柄“标杆”。 充分发掘这几代药物的特点、周密谋划序贯治疗方案的情况下，EGFR突变的非小细胞肺癌患者，生存期可以达到5年甚至更长！ “1+3”，中位总生存期58.0个月！ 2019年WCLC大会上的报告指出，采用“1+3”模式治疗，即在接受一代EGFR-TKI耐药后继续使用三代药物治疗的患者中，发生T790M突变的患者中位总生存期能够达到58.0个月！ “2+3”，中位总生存期47.6个月！ 同一报告中同样指出，在采用“2+3”模式治疗的患者中，发生T790M耐药突变的患者中位总生存期可以达到41.3个月。 而在2020年公开的现实世界研究，第三阶段的GioTag研究中则指出，使用阿法替尼（Afatinib，Gilotrif）+奥希替尼的“2+3”序贯治疗方案，患者的中位总生存期为47.6个月，预估2年总生存率为85%；目前的数据成熟度仅有35%，还有很大的提升空间！ “3+X”，获益患者更多！ 上述两种方案的生存期数据都非常可观，只要能够对药物响应、且坚持完成了全部治疗，那么就有将近一半的概率能够跨过5年生存这个坎。但现实世界的统计数据显示，“1+3”方案的获益人群比例大约25%，“2+3”方案更低，只有大约10%。效果虽好，但如果绝大部分患者都耐受不下来、完成不了治疗，那这样好的疗效也只是曲高和寡、鲜有人适。 而奥希替尼一线治疗方案的落地，则是让患者们看到了全新的希望。 根据Ⅲ期FLAURA试验的结果，奥希替尼一线治疗EGFR突变的非小细胞肺癌，中位无进展生存期为18.9个月，中位总生存期为38.6个月。研究者认为，使用“3+X”的序贯方案，患者的预估中位总生存期可以超过40个月。 研究者指出，“3+X”方案的缓解率将远远超过“1+3”与“2+3”。以奥希替尼为一线治疗方案，优势将最大限度地体现于获益患者数量上。 奥希替尼不敏感？罕见靶点也有“专用药”！ 事实上，从第一代到第三代EGFR抑制剂，疗效最好、患者最敏感的突变亚型其实是EGFR突变中19号外显子缺失和21号外显子L858R突变。这两种亚型在所有的EGFR突变中占比非常高，几乎接近80%。 但临床试验同样证实，有一部分EGFR突变亚型的患者，对于包括奥希替尼在内的EGFR抑制剂并不敏感，甚至是原发耐药，导致他们从一开始就无法考虑这些主要针对常见突变亚型患者的序贯治疗方案。 这其中，就包括了“臭名昭著”的EGFR难治亚型，20号外显子插入突变（ex20ins）。 拓展阅读：打破短生存期“魔咒”，生存期延长两倍！EGFR难治亚型肺癌患者即将迎来新药！ EGFR ex20ins患者生存期究竟如何？许多大型现实世界统计研究都给出了回答。在一项筛选了62464例晚期非小细胞肺癌患者的统计研究中，ex20ins患者的中位无进展生存期仅有2.86个月，中位总生存期仅有7.45个月，与其它EGFR突变亚型的10.45个月和25.49个月相比，甚至不到三分之一。 奥希替尼治疗ex20ins患者的缓解率约为24%，与其它EGFR亚型天差地别。 但随着研究重心的倾斜，目前临床上已经有了越来越多的EGFR ex20ins抑制剂临床试验，患者的治疗前景非常光明。 Mobocertinib（TAK-788）治疗的整体缓解率为35%，中位治疗时间13.9个月，中位无进展生存期7.3个月。 Amivantamab（JNJ-6372）治疗的整体缓解率为40%，中位治疗时间11.1个月，中位无进展生存期8.3个月，中位总生存期22.8个月。 Poziotinib治疗的整体缓解率为27.8%，中位缓解持续时间6.5个月。 奥希替尼耐药？“后奥希替尼时代”，个性化治疗成主流 拓展阅读：“后奥希替尼时代”到来，新药新方案、引领第三代靶向药耐药后治疗新格局！ 除了对奥希替尼“原发耐药”，自然还有一部分患者，在用药一段时间之后会对奥希替尼“继发耐药”（当然规范来说并不是这么称呼的）。 从临床治疗的角度来说，对奥希替尼耐药的患者，已经至少接受过2线方案治疗。对于这部分患者来说，后续方案的选择更需要将规范化与个性化结合起来。 目前已经有相关临床试验验证，在奥希替尼耐药患者的后续治疗中具有一定潜力的方案，包括EGFR C797S抑制剂（即第四代EGFR抑制剂）、MET抑制剂、EGFR/MET“双抗”以及HER3抑制剂等。 此外还有一些比较特殊的方案，如使用第一代EGFR抑制剂治疗耐药后发生T790M/C797S反式突变的患者，或使用以癌细胞表面的EGFR受体为靶标的耐昔妥珠单抗的治疗方案等等，都能取得一定的疗效。
号外！号外！肺癌药物医保新政策正式落地了！新医保正式实施！ 时间回溯到2020年12月，根据国家医保局发布的信息，162个独家品种进入2020年医保谈判（目录内24个），119个药品通过谈判，进入医保目录，谈成率达到73.46%，谈判成功的药品平均价格降幅达50.64%，累计为患者减负280亿。新的医保目录于2021年3月1日正式实施！ 在中国，肺癌的发病率和死亡率双双名列第一，肺癌药物在肿瘤治疗领域具有举足轻重的地位。本次医保目录更新，共有9种肺癌药物被纳入医保。 01 平均价格降幅达6成，多款肺癌药物纳入医保 按照国家医保局的要求，各省（区、市）药品集中采购机构要将谈判药品按支付标准在省级药品集中采购平台上公开挂网。医保经办部门要及时更新信息系统，确保3月1日起开始执行。 据小编了解，截止3月1日，31个省份已公布并确定2020版医保目录执行时间为2021年3月1日，分别是北京、河北、山西、陕西、甘肃、青海、重庆、四川、浙江、山东、广东、海南、湖南、江苏、内蒙古、宁夏、广西、天津、云南、湖北、西藏、上海、福建、黑龙江、吉林、辽宁、新疆、贵州、江西、河南、安徽。也就是说，从3月1日起，这31个省份的肺癌病友可以享受新的医保价格了。 与2020年药品价格相比，2021年医保谈判药品价格降低了约6成。尤其是首次进入医保目录的抗癌药，降价幅度更大。 对广大肺癌病友来说，家庭负担得到了大幅度减轻，解决了老百姓最关切的现实问题。 本次谈判进入医保目录的9种肺癌药物具体如表1所示。 1、卡瑞利珠单抗 卡瑞利珠单抗，商品名“艾瑞卡”，2020年6月，卡瑞利珠单抗在国内获批用于联合培美曲塞、卡铂一线治疗EGFR/ALK阴性的、不可手术切除的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌患者。 经过此次医保谈判之后，卡瑞利珠单抗正式列入医保，其医保支付范围为： 联合培美曲塞和卡铂适用于表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的、不可手术切除的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗。 2、奥希替尼 奥希替尼，商品名“泰瑞沙”，2019年8月，奥希替尼一线治疗在国内获批，用于存在EGFR突变晚期NSCLC的一线治疗。 奥希替尼2018年10月以二线治疗适应症被纳入国家乙类医保药品目录，经过此次医保谈判之后，奥希替尼一线治疗也正式列入医保，其医保支付范围为： EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）置换突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者的一线治疗； 既往因EGFR-TKI治疗时或治疗后出现疾病进展，并且经检验确认存在EGFR T790M 突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者的治疗。 2017年奥希替尼在中国上市时，每盒（80 mg*30粒）单价为51300元。2020年医保谈判前，奥希替尼以二线治疗适应症被纳入国家乙类医保药品目录，每盒价格为15300元，降幅高达70%。 2020年医保谈判以后，奥希替尼一线适应症进入医保，报销范围从已纳入医保的二线治疗扩大到一线，所有使用奥希替尼的患者都能享受到医保价，即由医保前的15300元（80 mg*30粒）每盒，降至每盒价格为5580元，降幅63.5%。 更欣喜的是，据多位奥希替尼一线治疗病友反馈，他们已经开始享受医保价格。按70%的报销比例核算，奥希替尼治疗平均月治疗自付费用为1674元，年治疗费用仅需自费20088元，是目前最便宜的EGFR突变三代肺癌靶向药。 着实帮肺癌患者减轻了很大的经济负担，可以说无论从疗效还是治疗费用上，奥希替尼都是EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者的最佳选择。 研究表明，奥希替尼单药一线治疗中位总生存期（OS）超过了3年，达到38.6个月，多个权威临床实践指南均强烈推荐奥希替尼作为一线治疗EGFR阳性的晚期非小细胞肺癌的首选药物。 以往患者二线使用奥希替尼治疗可以通过医保报销，降低经济负担。以后，一线使用奥希替尼的患者也可以进行医保报销，对这部分患者来说无疑是一大好消息。 3、塞瑞替尼 赛瑞替尼，商品名“赞可达”， 2020年5月，塞瑞替尼在国内获批ALK阳性的晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗。 塞瑞替尼2018年10月以二线治疗适应症被纳入国家乙类医保药品目录，支付标准为198元/150mg粒。 经过此次医保谈判之后，赛瑞替尼正式列入医保，其医保支付范围为：ALK阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。 以往患者二线使用赛瑞替尼治疗可以通过医保报销，降低经济负担。以后，一线使用赛瑞替尼的患者也可以进行医保报销。 4、阿美替尼 阿美替尼，商品名“阿美乐”，为国内研发的EGFR-TKI三代靶向药，其于2020年3月在国内获批EGFR阳性的晚期非小细胞肺癌患者的二线治疗。 经过此次医保谈判之后，阿美替尼二线治疗正式列入医保，其医保支付范围为：既往因EGFR-TKI治疗时或治疗后出现疾病进展，并且经检验确认存在EGFR T790M 突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者的治疗，医保后价格降至3520元/盒，月治疗费用为10560元（3盒/月），按70%的报销比例核算，医保报销后阿美替尼二线治疗月治疗自费金额为7392元。 5、安罗替尼 安罗替尼是一种小分子多靶点的抗肿瘤血管生成药物，它于2018年5月在国内获批，用于非小细胞肺癌（NSCLC）患者的三线治疗，2019年8月又获批小细胞肺癌的三线治疗。 经过此次医保谈判之后，安罗替尼正式列入医保，其医保支付范围为：既往至少接受过2种系统化疗后出现进展或复发的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者；既往至少接受过2种化疗方案治疗后进展或复发的小细胞肺癌患者。 新的支付标准为：306.88元/12mg粒，266.90元/10mg粒和224.99元/8mg粒。相比医保谈判前的支付标准，降幅达36.99%。 注：以上费用按照推荐剂量、不含赠药且报销比例为70%估算。各地和个人的实际情况可能存在差异，具体以实际支付情况为准。 02 新医保，新希望 相比以往，2020版医保目录的惠民政策更加凸显：一方面降价的幅度再突破50%以上，抗癌药物价格再创历史新低，平均价格降幅达50.64%，累计为患者减负280亿。 另一方面适应症的广度也不断拓展，以肺癌为例，多款肺癌药物扩大了进入医保报销的适应症，从二线、三线扩大到一线，更多的病友能享受到医保的福利，减轻罹患肺癌所承受的沉重家庭经济负担。 2021年医保新政策实施后，肺癌药物价格的调整以及国家医保的准入大幅提升了药物的可及性，为生存期延长的患者与患者家庭减轻了经济压力，也减少了患者因经济负担能力而不得不放弃或贻误药物治疗的可能。类似奥希替尼这类创新药物的逐渐普及，使患者对治疗具有更好的依从性，生存期显著延长，给中国肿瘤患者带来更长、更高质量生存的希望。 在全民医保时代，医生与患者将能选择更好的优选靶向药。
人类与恶性肿瘤的博弈已经经历了千年。早在公元前3000年的古埃及文献中就有对恶性肿瘤以及用火钻灼烧掉肿瘤的记载，古书上对这种疾病的记述是：没有治疗方法（There is no treatment）[1]。这是人类已知的对恶性肿瘤的最早描述。 在二战中美国陆军在研究如何防范芥子气中毒的研究中发现了氮芥可以治疗淋巴瘤。之后的不久，哈佛医学院的儿童病理学专家Sidney Farber首次展示了化合物氨喋呤可以缓解儿童急性白血病，至此肿瘤化疗时代来临。Sidney Farber也被誉为现代化疗之父，哈佛医学院著名的癌症中心Dana-Farber也因他而命名。 随着人们对肿瘤成因和发展的深入研究，越来越多的肿瘤致病基因以及维持肿瘤生长的基因突变被鉴定出来。直到上世纪80年代，科学家们发现了专门靶向某些肿瘤的特定分子靶点可以达到杀死肿瘤或控制生长的效果，其副作用也相对传统化疗要小得多。从此，肿瘤治疗进入到分子靶向的精准治疗时代。 目前的肿瘤治疗理念依然以器官系统来分类肿瘤，甚至以器官系统来规定抗肿瘤药物的适应症。然而时常导致黑色素瘤的BRAF V600突变也可以发生在某些原发性肺癌的癌细胞里；时常发生在乳腺癌中的BRCA1/2突变也会发生在胰腺癌中。 那么医生是否可以根据基因变异而不是组织器官来将肿瘤分类？ 医生可以根据不同癌种的同一基因变异给病人开同一种药物治疗吗？ 对于同样的基因变异，不同器官不同癌种又有什么样的不同反应？ 这些问题都将有可能从我们要介绍的这个大型临床试验得到答案。 TheTargeted Agent and Profiling Utilization Registry (TAPUR) 是美国临床肿瘤学会ASCO有史以来首次发起的临床试验。发起该项临床试验的原因是因为FDA批准的药物适应症限制该药物适应症以外的使用，例如BRCA1/2突变的靶向药Olaparib，FDA只批准了具有BRCA1/2基因突变的乳腺癌和卵巢癌等妇科肿瘤的使用，而其他癌种则无法使用或很难得到医保报销。这就使得Olaparib在BRCA1/2突变的其他肿瘤的应用受到限制，研究人员无法收集到超适应症使用的安全性和有效性等数据资料。这极大地限制了精准医学的发展和突破，也极大地限制了目前已经上市药物的使用范围和适应人群。 TAPUR是一项非随机的临床试验，旨在研究目前已经上市的靶向药对于治疗具有相对应的基因变异的超适应症癌种的晚期肿瘤病人的安全性和有效性。参与该试验的药物为来自全球7所著名制药公司的19种FDA已经批准上市的靶向药和免疫药。这7家公司分别为阿斯利康、拜耳、百时美施贵宝、礼来、罗氏、默沙东和辉瑞制药。该试验自从2016年3月发布以来，已经募集到超过600名患者，而总募集人数将达到1060人。参与试验的机构来自美国20个州的超过100家医院，并会进一步扩大。 患者入组条件为标准治疗失败或无标准治疗的晚期实体瘤，多发性骨髓瘤或B细胞非霍奇金淋巴瘤的患者，且符合可以接受的体力状态和器官功能。 入组病人将跨FDA所规定的药物适应症，跨癌种，只要有肿瘤组织的基因检测报告，ASCO的分子肿瘤委员会就会为患者配对合适的靶向药。FoundationOne，Illunima等基因检测公司均为TAPUR的指定基因检测伙伴。 因为该临床试验是非随机试验，所以无对照组，只要患者的基因检测能够对应得上这19种靶向药物的靶点，且不在FDA通过的药物适应症范围内，经过体能评分和血液及影像学检查，就可以免费使用针对患者肿瘤特定靶点的靶向药物。 TAPUR 的观测终点为药物有效或疾病稳定至少16周，其他观测终点为无疾病进展生存率，总生存率，治疗时间，3-5级不良反应等。 因为是跨癌种超适应症治疗，TAPUR采用了非常独特的评价药物适用与否的方法：首先每个药物组纳入10个病人。如果1个及以下的病人有效，则该药物适应症取消；如果至少有2个病人有效，则该药物对应的适应症再纳入18个患者；如果这总共28为患者中至少7人有效，则该组继续纳入病人持续研究，否则该组取消。 就这样，从2015年最初设计试验时的10-15个药物扩展到现在的19种靶向药和16个治疗组（有两种靶向药联合用药组）。而且由于试验前期结果非常好，入组患者年龄也从18岁下限改为12岁，从最初的35个病人扩展到目前超过600例病人入组。 虽然试验到目前为止还没有公布任何数据结果，但是这个试验从创立之时起就已经打破陈规，打破了肿瘤治疗规范，为更多的患者探索已有药物的新适应症，也为肿瘤精准治疗的突破开疆破土。 你可以想象得到吗？在不久的将来，肿瘤医院将不再以胸部肿瘤，乳腺肿瘤，妇科肿瘤，胃癌，肠癌来划分科室部门，而是以第17号染色体相关肿瘤，EGFR突变肿瘤等来区分肿瘤，归类治疗。 参考资料： [1]American Cancer Society www.cancer.org [2]www.tapur.org [3]www.clinicaltrials.gov NCT02693535 [4]www.asco.org
在咚咚肿瘤科收到的各类咨询中，来自家属的咨询远比来自患者的咨询要多。这些咨询里，最常见的就是：“医生，我家人刚刚查出癌症，我们都在想办法瞒着他/她，现在有什么好的治疗方法或者新药可以治疗的吗？” 在中国，情况大抵如此。确诊癌症后，往往医生会首先通知家属，而不是患者。癌症家属面临的第一个难题就是：应该不应告诉他/她们？ 罹患肿瘤是否应该告诉患者？今天和大家聊的主题或许会帮你做出判断。 肿瘤患者的压力会导致靶向药物药物提前耐药！ 提起“压力致癌”，大家应该并不陌生。在生活中我们经常听到类似“隔壁老张就是工作压力大，年纪轻轻就患了肺癌！”这样的判断。到了朋友圈各类养生热文里，更是把压力当作致病的第一杀手，百病之源。 关于压力与疾病的关系，文献中少有提及，并没有直接的证据证明压力是癌症明确的致癌因素。要真正搞清楚到底什么东西会诱发癌症，关注世界卫生组织公布的明确致癌物列表会是更明智的选择。 茅台防癌，红酒养生？错了！你摄入的每一滴酒精都在增加患癌风险！ 中草药不要乱吃：可能致癌，还好几种！ 那么，压力对癌症患者无害吗？答案是否定的。除了压力诱发的一些副产物（例如吸烟、饮酒、失眠等）会直接增加癌症的发病率，压力本身对已经患上癌症的群体也会产生直接危害： 压力（应激）激素不仅促进肺癌细胞的生长，还促使非小细胞肺癌的TKI耐药的产生。 在一项国际级癌症研究中，研究者发现了压力（应激）激素促进肺癌细胞耐药的机制，还发现治疗心血管疾病的常用药β受体抑制剂，可有效阻断这一过程，解除癌细胞的此类耐药。 EGFR-TKI是常用的治疗NSCLC的药物，但患者最终都会产生耐药，大部分耐药与T790M突变相关。但有些患者耐药与T790M突变无关。该文解释了非T790M耐药的其他机制并提供了一些超前的临床提示。 研究者建立了EGFR-TKI应激素耐药细胞模型，利用一代的厄洛替尼处理细胞，筛选出不含有T790M突变的耐药细胞，这些细胞对吉非替尼、阿法替尼、奥希替尼都具有抗性。并发现这些细胞中白介素6（IL-6）表达显著增高。 研究者对应激激素导致的IL-6升高所涉及的信号通路进行了研究，并发现β肾上腺素受体抑制剂普萘洛尔能够抑制IL-6的表达，研究者又用不同的β肾上腺素受体激动剂处理肺癌细胞，又发现使用沙丁胺醇可以增加IL-6的表达，提示应激激素通过激活β2受体诱导非小细胞肺癌细胞表达IL-6。 研究者将筛选出不含有T790M突变的耐药细胞分别种植到正常小鼠和压力模式小鼠上，发现压力模式小鼠肿瘤体积是正常小鼠的两倍多。 那么是否在人体身上也存在类似情况？ 回顾分析在Ⅲ期临床试验ZEST，在使用厄洛替尼的患者中，血浆IL-6浓度高的患者较浓度低的患者总生存期（OS）显著缩短，分别为4.8个月和11.5个月。 回顾分析LUXLung3研究，未使用β受体阻滞剂的患者中，阿法替尼治疗者中位无进展生存期11.1个月；试验中碰巧接受了β受体阻滞剂治疗的患者中，EGFR-TKI获益更多，阿法替尼组中位PFS分别为13.6个月，疾病进展风险下降了75%。 该研究从分子通路上解答了压力（应激）激素导致肿瘤细胞耐药的原因。简单说就是：压力（应激）激素与β受体结合，导致IL-6表达增高，激活下游通路，导致非T790M的耐药，而这种通路能被β受体抑制剂阻断，延长TKI的使用时间。 这是一个好消息，因为β受体抑制剂既便宜又容易入手，还能延长EGFR-TKI的效果。 但是这终归是一个细胞与动物上的研究，临床的结果也仅仅是回顾性的分析，缺乏进一步直接的临床试验，并且非T790M的耐药原因远不止这一条，还请病友们理性看待。 作为一项初步研究，压力（应激）激素是针对癌症治疗非常好的一个课题。压力（应激）激素与情绪有关，但压力（应激）激素的来源除了患者因患病而导致的心理、生理压力外，还可能与其他一些生理反映都存在关系。 回到文章开头的话题，是否应告诉患者罹患肿瘤的事实？在日本的一项研究中，85%-90%的患者都希望清楚了解自己的病情，而在美国，如果患者不知道自己的病情，医生做任何治疗都是违法的。 对各位家属而言，根据患者的承受能力，根据病情决定是否告知全部真相，把治疗的决定权交给患者。会是最好的应对方式。 参考文献： Nilsson M B, Sun H, Diao L, et al. Stress hormones promote EGFR inhibitor resistance in NSCLC: Implications for combinations with β-blockers[J]. Science Translational Medicine, […]
在 2017 年 6 月 5 日召开的第 53 届 ASCO 大会上，吴一龙教授口头报告了易瑞沙(吉非替尼)对比经典辅助 NP 方案(长春瑞滨+顺铂)的Ⅲ期临床研究(ADJUVANT)，结果显示，在Ⅱ～ⅢA(N1-N2)期 EGFR 敏感突变阳性的非小细胞肺癌患者中，吉非替尼辅助治疗的 DFS 显著优于 NP 化疗方案，引发国内外肺癌领域的广泛热议，在辅助化疗多年没有突破的大背景下，EGFR-TKI 无疑为早期肺癌辅助治疗注入新的生机。 近日在日本横滨召开的 WCLC 2017 大会上，来自中国肺癌领域的学者大咖携肺癌靶向辅助治疗最新研究数据强势来袭，备受瞩目，为迈入肺癌辅助治疗新时代再添新证。话不多说，研究结果即刻揭晓! 吉非替尼辅助治疗：DFS 显著改善，复发风险峰值压低延迟 本次 WCLC 大会上，来自复旦大学附属中山医院的徐松涛教授为我们解读了 ADJUVANT 研究的一些新启示。该研究共纳入 220 例完全性切除术后、EGFR 突变阳性Ⅱ～ⅢA(N1-N2)期 NSCLC 患者，按 1:1 随机分为两组，分别接受吉非替尼、长春瑞滨联合顺铂(NP)治疗。 图 1 ADJUVANT 研究设计 研究表明，对比 NP 组，吉非替尼组患者中位 DFS 显著延长了 10.7 个月，且吉非替尼组的 3 年 DFS 率显著优于 NP 组(34% […]
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