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百度一下，充斥着各种“抗癌神药”“治愈癌症”的称号；排除掉骗人的营销号，想查查文献看哪个药更好，得到的又是PFS、OS等一堆看不懂的缩写数据对比。   那么各类文章中频频出现的肿瘤治疗四大终点指标ORR、DCR、PFS和OS都是什么意思？   OS、PFS之间又到底有什么关系？   “临床治愈”就真的万事大吉么？   今天，就带着这些问题，我们一起学习一下抗癌药物常用的疗效评价指标，帮助大家更好地进行药物选择！ 小贴士： ORR、DCR、PFS和OS这四个终点指标可以分为近期疗效和远期疗效指标，近期疗效指标主要评估药物对肿瘤的直接影响（包括导致肿瘤消失或退缩等），包括ORR和DCR，以ORR最为关键；而远期疗效指标主要评估药物对患者生存时间的影响，包括OS和PFS，以OS最为关键。 一．短期疗效ORR、DCR 根据实体瘤RECIST疗效标准,临床疗效分为以下四种:   1.所有的靶标病灶和非靶的转移病灶都消失、淋巴结病灶减小、无新发病灶称之为完全缓解（CR），如果一个肺癌患者出现肝转移，肺部病灶是原发灶，治疗主要是针对肺部病变，肺部是治疗的靶病灶，肝部病灶是非靶病灶； 2.靶病灶没有完全消失，但病灶有所缩小，减少≥30%且无新发病灶称之为为部分缓解（PR）;   3.如果治疗后靶病灶不减反增，增加≥20%且有新发病灶称之为疾病进展（PD）; 4.如果治疗后患者病灶变化不明显，也没有新的病灶介于PR和PD之间称之为疾病稳定（SD）。 列举完主要的疗效状态，再谈ORR和DCR大家就会更加了解。   ORR（overall response rate，客观缓解率）是CR和PR比例之和，即ORR=(CR+PR)/总人数。通俗说法：患者接受某种治疗后有效的人数比例，ORR越高意味着使用该疗法肿瘤缩小的患者更多。   DCR（Disease control rates，疾病控制率）是CR和PR和SD比例之和，即DCR=(CR+PR+SD)/总人数。通俗说法：患者接受某种治疗后肿瘤得到控制，没有继续进展的人数比例。 ORR和DCR两大短期疗效治疗，疾病稳定可以反映疾病的自然进程，而肿瘤缩小则是直接疗效，这也是为什么说ORR相比DCR更为重要的一个原因。 二．OS（ Overall Survival， 总生存期） 晚期肿瘤作为很难治愈的疾病，治疗目标非常明确：活的长，活的好，这是临床诊疗领域的共识。   自肿瘤被诊断之后，通过治疗让患者活的越久越好，常用总生存时间（OS）表示， OS越长意味着患者活得越久，这是患者和医生最关心的问题，也被认为是评估肿瘤临床获益的金标准。OS的优势在于客观，不存在研究者的主观偏倚。劣势在于观测时间较长，需要记录所有事件的发生，即所有患者的死亡。故一般临床上以中位OS（Median OS,mOS）来表示，即50%的患者达到的生存时间。也会有1年OS率、5年OS率等。   同样作为长期疗效的指标，与OS的客观不同，PFS是以人为设置的评估标准为终点（如实体肿瘤领域最常使用的RECIST标准），相对主观。PFS的优势在于观测时间较短，1-2年内即可观察到结果。研究所需的样本量较小。劣势在于主观，易产生评价偏倚（因此常常采用独立的第三方评估纠偏），并且评价先于疾病变化，无法判断对患者生存的影响。 三．PFS (progression-free  survival，无进展生存期) 学术定义：PFS临床上是指患者从随机分组到疾病进展或任何原因死亡的时间。 通俗说法：就是患者通过治疗后，疾病没有进展或耐药的时间，一般PFS越长，意味着患者有质量的生存时间越长，活得越好。 一般临床上也以中位PFS（Median PFS，mPFS）来表示，即50%的患者达到的无进展生存时间。 而OS与PFS之间的关系可表示为：OS=PFS1+PFS2…+…PFSN 四．“临床治愈”？ 这里又有个概念叫临床治愈，什么意思呢？如果癌症病人经过治疗，5年后做检查还没有发现肿瘤复发迹象就算是临床治愈了，包括查体、血液检查、影像检查等。临床治愈只是人为地划了个界限，不能说4年11个月和5年零一月就有多大的差别，5年后再复发的几率很小，资料显示大约10-20％的样子。 因此，临床治愈不是真的治愈、治好了，癌症治疗可能是一场马拉松，科学治疗，定期复查，遵从医嘱，才能跑的更远！      

百度一下，充斥着各种“抗癌神药”“治愈癌症”的称号；排除掉骗人的营销号，想查查文献看哪个药更好，得到的又是PFS、OS等一堆看不懂的缩写数据对比。 那么各类文章中频频出现的肿瘤治疗四大终点指标ORR、DCR、PFS和OS都是什么意思？ OS、PFS之间又到底有什么关系？ “临床治愈”就真的万事大吉么？ 今天，就带着这些问题，我们一起学习一下抗癌药物常用的疗效评价指标，帮助大家更好地进行药物选择！ 小贴士 ORR、DCR、PFS和OS这四个终点指标可以分为近期疗效和远期疗效指标，近期疗效指标主要评估药物对肿瘤的直接影响（包括导致肿瘤消失或退缩等），包括ORR和DCR，以ORR最为关键；而远期疗效指标主要评估药物对患者生存时间的影响，包括OS和PFS，以OS最为关键。 短期疗效ORR、DCR 根据实体瘤RECIST疗效标准,临床疗效分为以下四种: 1.所有的靶标病灶和非靶的转移病灶都消失、淋巴结病灶减小、无新发病灶称之为完全缓解（CR），如果一个肺癌患者出现肝转移，肺部病灶是原发灶，治疗主要是针对肺部病变，肺部是治疗的靶病灶，肝部病灶是非靶病灶； 2.靶病灶没有完全消失，但病灶有所缩小，减少≥30%且无新发病灶称之为为部分缓解（PR）; 3.如果治疗后靶病灶不减反增，增加≥20%且有新发病灶称之为疾病进展（PD）; 4.如果治疗后患者病灶变化不明显，也没有新的病灶介于PR和PD之间称之为疾病稳定（SD）。 列举完主要的疗效状态，再谈ORR和DCR大家就会更加了解。 ORR（overall response rate，客观缓解率）是CR和PR比例之和，即ORR=(CR+PR)/总人数。通俗说法：患者接受某种治疗后有效的人数比例，ORR越高意味着使用该疗法肿瘤缩小的患者更多。 DCR（Disease control rates，疾病控制率）是CR和PR和SD比例之和，即DCR=(CR+PR+SD)/总人数。通俗说法：患者接受某种治疗后肿瘤得到控制，没有继续进展的人数比例。 ORR和DCR两大短期疗效治疗，疾病稳定可以反映疾病的自然进程，而肿瘤缩小则是直接疗效，这也是为什么说ORR相比DCR更为重要的一个原因。 OS（ Overall Survival，总生存期） 晚期肿瘤作为很难治愈的疾病，治疗目标非常明确：活的长，活的好，这是临床诊疗领域的共识。 自肿瘤被诊断之后，通过治疗让患者活的越久越好，常用总生存时间（OS）表示， OS越长意味着患者活得越久，这是患者和医生最关心的问题，也被认为是评估肿瘤临床获益的金标准。OS的优势在于客观，不存在研究者的主观偏倚。劣势在于观测时间较长，需要记录所有事件的发生，即所有患者的死亡。故一般临床上以中位OS（Median OS,mOS）来表示，即50%的患者达到的生存时间。也会有1年OS率、5年OS率等。 同样作为长期疗效的指标，与OS的客观不同，PFS是以人为设置的评估标准为终点（如实体肿瘤领域最常使用的RECIST标准），相对主观。PFS的优势在于观测时间较短，1-2年内即可观察到结果。研究所需的样本量较小。劣势在于主观，易产生评价偏倚（因此常常采用独立的第三方评估纠偏），并且评价先于疾病变化，无法判断对患者生存的影响。 PFS (progression-free survival， 无进展生存期) 学术定义：PFS临床上是指患者从随机分组到疾病进展或任何原因死亡的时间。 通俗说法：就是患者通过治疗后，疾病没有进展或耐药的时间，一般PFS越长，意味着患者有质量的生存时间越长，活得越好。 一般临床上也以中位PFS（Median PFS，mPFS）来表示，即50%的患者达到的无进展生存时间。 而OS与PFS之间的关系可表示为：OS=PFS1+PFS2…+…PFSN 临床治愈？ 这里又有个概念叫临床治愈，什么意思呢？如果癌症病人经过治疗，5年后做检查还没有发现肿瘤复发迹象就算是临床治愈了，包括查体、血液检查、影像检查等。临床治愈只是人为地划了个界限，不能说4年11个月和5年零一月就有多大的差别，5年后再复发的几率很小，资料显示大约10-20％的样子。 因此，临床治愈不是真的治愈、治好了，癌症治疗可能是一场马拉松，科学治疗，定期复查，遵从医嘱，才能跑的更远！  

关注我们的读者一定会经常看到客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）、无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），这四个在各大肿瘤临床试验中象征着治疗终点的四大指标。可能它们代表的含义大家心里多少有点数了，但若要是被问到： “PFS最高，疗效就一定最好么？” “PFS最终一定能转化为OS获益么？” “OS、PFS之间到底有什么关系？” “到达PFS，就一定会耐药么？” 大家心里就又含糊了。那么今天，就带着这些问题，让我们一起再来深度学习一下抗癌药物常用的疗效评价指标，来帮助大家更好地进行药物选择！ ● 小贴士   ORR、DCR、PFS和OS这四个终点指标可以分为近期疗效和远期疗效指标，近期疗效指标主要评估药物对肿瘤的直接影响（包括导致肿瘤消失或退缩等），包括ORR和DCR，以ORR最为关键；而远期疗效指标主要评估药物对患者生存时间的影响，包括OS和PFS，以OS最为关键。 四大肿瘤指标究竟代表什么？你必须知道！ 根据实体瘤RECIST疗效评价标准，临床疗效分为以下四种： 1.有的靶标病灶和非靶的转移病灶都消失、淋巴结病灶减小、无新发病灶称之为完全缓解（CR），如果一个肺癌患者出现肝转移，肺部病灶是原发灶，治疗主要是针对肺部病变，肺部是治疗的靶病灶，肝部病灶是非靶病灶； 2.与基线水平为参考，所有目标病灶最长径总和至少减少30%，称之为部分缓解（PR）； 3.以治疗过程中所有测量的靶病灶直径之和的最小值为参照，直径和相对增加至少20%称之为疾病进展（PD）； 4.如果治疗后患者病灶变化不明显，也没有新的病灶，介于PR和PD之间称之为疾病稳定（SD）。 列举完主要的疗效状态，再谈ORR和DCR大家就会更加了解。 ORR（overall response rate，客观缓解率）是CR和PR比例之和，即ORR=（CR+PR）/总人数。通俗说法：患者接受某种治疗后有效的人数比例，ORR越高意味着使用该疗法肿瘤缩小的患者更多。 DCR（Disease control rate，疾病控制率）是CR和PR和SD比例之和，即DCR=（CR+PR+SD）/总人数。通俗说法：患者接受某种治疗后肿瘤得到控制，没有继续进展的人数比例。 ORR和DCR两大短期疗效治疗，疾病稳定可以反映疾病的自然进程，而肿瘤缩小则是直接疗效，这也是为什么说ORR相比DCR更为重要的一个原因。 自肿瘤被诊断之后，通过治疗让患者活的越久越好，常用OS表示，OS越长意味着患者活得越久，这是患者和医生最关心的问题，也被认为是评估肿瘤临床获益的金标准。OS的优势在于客观，不存在研究者的主观偏倚；劣势在于观测时间较长，需要记录所有事件的发生，即所有患者的死亡。故一般临床上以中位OS（Median OS，mOS）来表示，即50%的患者达到的生存时间。也会有1年OS率、5年OS率等。 同样作为长期疗效的指标，与OS的客观不同，无进展生存期（PFS）是以人为设置的评估标准为终点（如实体肿瘤领域最常使用的RECIST标准），相对主观。PFS的优势在于观测时间较短，1-2年内即可观察到结果，研究所需的样本量较小；劣势在于主观，易产生评价偏倚（因此常常采用独立的第三方评估纠偏），并且评价先于疾病变化，无法判断对患者生存的影响。一般临床上也以中位PFS（Median PFS，mPFS）来表示，即50%的患者达到的无进展生存时间。 QPFS获益一定能转化为OS获益么？ ▎答：不一定 临床上有多项重大临床研究，例如JO25567研究和NEJ026研究，在这几项研究中的治疗策略尽管都给患者带来了显著的PFS获益，但最终公布的OS数值都相差无几，且没有统计学意义。 在AENEAS研究中阿美替尼组的PFS为19.3个月，OS数据尚未成熟[1]；但是在FLAURA研究中，奥希替尼和一代TKI的中位OS分别为38.6个月（95% CI 34.5个月-41.8个月）和31.8个月（95% CI 26.6个月-36.0个月），HR=0.799（95% CI 0.641-0.997），疾病死亡风险降低20.1%，P=0.0462＜0.0496，差异有显著的统计学意义[2-3]。 由此看来，奥希替尼仍是有史以来首个也是目前唯一*一个OS曝阳的EGFR-TKI。 Q到了中位PFS时间就一定耐药么？ ▎答：不一定 再举个例子： 奥希替尼一线治疗EGFR阳性NSCLC中的mPFS为18.9个月，这里的中位PFS是在临床试验中，有一半的人在这个时间发生疾病进展或死亡了，但还有一半的人没有发生疾病进展或死亡。mPFS代表的是“总体水平”，实际到个人，差异很大，不到18.9个月就耐药，或者超过18.9个月很久都没耐药，都是有可能的。同理mOS也一样。比如在FLAURA研究中，奥希替尼组在治疗三年后仍有28%的患者没有耐药，在继续接受治疗。   参考资料： [1].2021 ASCO abstract #9013 [2].N Engl J Med 2018; 378:113-125 [3].N […]

 WCLC最新回顾性研究表明，重组人血管内皮抑制素联合卡瑞利珠单抗以及化疗，DCR高达100%！    世界肺癌大会（WCLC）由国际肺癌研究协会（IASLC）组织召开，是世界上最大的致力于肺癌和其他胸部恶性肿瘤的多学科肿瘤学会议之一。今年的WCLC刚落下帷幕，其中报道了有关非小细胞肺癌（NSCLC）最前沿的治疗进展。同时，抗血管生成药物联合免疫治疗在NSCLC中的研究进展也备受关注，跟着小编一起来看看都有哪些最新进展吧！   抗血管生成药物如何助力免疫时代下患者进一步获益？   晚期NSCLC患者采用以含铂双药化疗为主的传统治疗方案，生存率较低，且副作用明显；靶向药物的出现显著改善了驱动基因阳性晚期NSCLC患者的生存[1]，但对于驱动基因阴性的患者而言并无明显获益。改善治疗现状、寻求长期生存是晚期NSCLC患者最迫切的临床需求。目前抗血管生成药物的应用已经在NSCLC各线获得广泛应用，国内外多项权威指南和共识，都强调了抗血管生成药物对于NSCLC的治疗的重要性。   免疫治疗的出现使得NSCLC的治疗格局发生了根本性变化，相比传统化疗，免疫治疗具有应答持久、治愈率高、毒副反应小、患者生活质量高等多种优势，但免疫单药治疗疗效有限，且并非所有NSCLC患者都能从免疫治疗中受益，其受众仅为20%左右[2]。如何进一步提高免疫治疗疗效、扩大免疫治疗获益人群成为研究热点。   目前国内获批的抗血管生成药物如贝伐珠单抗、重组人血管内皮抑制素和小分子抗血管生成药物安罗替尼等都作用于血管内皮生长因子（VEGF）通路，能逆转VEGF导致的免疫抑制效应，还可使肿瘤血管系统正常化。另一方面，免疫检查点抑制剂可以恢复免疫支持的微环境，增加效应T细胞的浸润及杀伤功能。并且有利于药物的传递，减少免疫检查点抑制剂的用药剂量，降低不良事件的发生风险[3,4]。临床前研究已证实免疫治疗与抗血管生成药物联合使用，具备协同增效机制，可发挥1+1＞2的强强联合效果[5]。   WCLC研究进展：重组人血管内皮抑制素联合免疫治疗DCR高达100%   今年的WCLC会议上，有关抗血管生成药物联合免疫治疗的研究中，一项多中心、回顾性研究显示，重组人血管内皮抑制素联合卡瑞利珠单抗和化疗治疗NSCLC，DCR达到了100%，展现了令人惊喜的疗效（摘要号：P40.14）。   重组人血管内皮抑制素是我国自主研发的抗血管生成药物，基础研究显示，PD-1单抗联合重组人血管内皮抑制素具有协同作用，可显著抑制肿瘤生长，效果优于单纯使用PD-1单抗[5]。   该研究自2019年12月开始，收集了接受重组人血管内皮抑制素+卡瑞利珠单抗和化疗至少两个疗程的晚期NSCLC患者，截至2021年3月，共入组21例患者，17例患者纳入分析，中位年龄为55岁，71%为男性，90%诊断为IV期，76%为腺癌，19%为鳞状细胞癌，67%为一线治疗。   研究结果显示，客观缓解率（ORR）为71%，疾病控制率（DCR）达到了100%，1例患者达到完全缓解（CR）。52% （11例）患者的治疗正在进行中，未达到中位无进展生存期（PFS）。   图1.P40.14研究结果   安全性结果显示，最常见的不良事件（AE）为血小板减少 （24%，≥3级10%）、 恶心和呕吐（24%，≥3级5%）和肝损伤（19%）。1例患者被认为是免疫相关肝炎。卡瑞利珠单抗引起的反应性毛细血管增生症（RCCEP）为10%，在≥3级AE中无RCCEP。该回顾性研究显示该联合方案的ORR高于化疗联合免疫，对晚期非小细胞肺癌患者具有很好的疗效和耐受性。   有别于其他单一靶点或多靶点抗血管生成药物，重组人血管内皮抑制素是一种泛靶点的抗肿瘤血管靶向治疗药物，针对肿瘤血管生成的多条信号通路有广泛的抑制或调节作用。另外，重组人血管内皮抑制素重要的优势是安全性较好，不良事件主要为血液学毒性，严重的不良事件发生率较低。   重组人血管内皮抑制素与卡瑞利珠单抗均为国产药物，且已经获批了NSCLC治疗适应证，此项回顾性研究表明该联合方案有望解决目前免疫治疗的瓶颈。   IMpower150方案在IV期NSCLC患者中ORR达到58%   今年的WCLC还报道了一项回顾性研究，评估了IMpower150方案（阿替利珠单抗+贝伐珠单抗+卡铂+紫杉醇）用于IV期非鳞NSCLC患者的结果（摘要号：P16.02），这项研究评估了2018年7月至2021年4月期间在12个澳大利亚研究中心接受IMpower150方案治疗的54例IV期非鱗NSCLC患者，研究中位随访时间为7.8个月，15例（28%）患者为一线治疗，11例（20%）患者为二线治疗，28例（52%）为三线及以上治疗。31例（57%）患者报告了PD- L1表达水平：65%的患者PD-L1阳性，其他突变也有发生。23例（43%）患者存在基线肝转移，23例（43%）患者存在脑转移，11例（20%）患者有软脑膜转移。   在总体人群中，ORR为58%，包括2例CR。肝转移患者的ORR为61%，脑转移患者为57%，软脑膜转移患者为36%。进展后，15例（28%）患者接受后续线治疗。PFS和总生存期（OS）分别为5.1个月和8.3个月。大多数毒性事件为1-2级，27例（49%）。3级25例（45%）、4级2例（4%）和1例（2%）5级治疗相关死亡。   小分子抗血管生成药物联合免疫治疗DCR达92%   小分子抗血管生成药物阿帕替尼联合卡瑞利珠单抗一线治疗晚期NSCLC的一项多中心、开放标签研究（摘要号：MA13.01）也登上了今年的WCLC的小型口头报道，该研究入组了EGFR/ALK野生型晚期非鳞NSCLC患者，旨在探索阿帕替尼联合卡瑞利珠单抗在初治晚期NSCLC患者中的疗效，主要研究终点为ORR。截至2020年12月11日，入组了25例患者，中位随访时间为15.24个月（范围：2.0-20.17），中位年龄为61岁。12例（48%）患者在分析时仍在接受治疗，包括4例在疾病进展后接受治疗的患者。 研究结果显示，10例（40%）患者达到部分缓解（PR)，13例（52%）患者疾病稳定（SD），1例（4%）疾病进展和1例（4%）不可评价。ORR为40%，DCR为92%。亚组分析显示，PD-L1阳性和阴性患者的ORR相似，均在40%（P<0.99）。最常见的≥3级治疗相关不良事件为高血压6例（24%）、γ-谷氨酰转移酶升高5（20%）和肝功能异常4例（16%）。   抗血管生成药物联合免疫治疗未来可期   随着医学的发展，肿瘤治疗方案已经涵盖了传统的放疗、化疗，以及靶向治疗、抗血管治疗和近几年大热的免疫治疗。针对晚期NSCLC的治疗究竟应该如何选择治疗方案？抗血管生成联合免疫治疗是否存在1+1>2的疗效？在今年的WCLC报道的几项研究中，抗血管生成药物与免疫治疗联合在NSCLC领域的确交出了令人满意的答卷，也展现了二者联合的协同增效作用。 以重组人血管内皮抑制素为例，作为国内自主研发的抗血管生成药物，在免疫治疗+抗血管生成药物+化疗的“三联治疗”中进行了积极的探索，与卡瑞利珠单抗和化疗联合的此项研究展现出了令人鼓舞的疗效及安全性，为晚期NSCLC提供了一种全新的治疗选择，此外重组人血管内皮抑制素+化疗+免疫一线治疗驱动基因阴性晚期非鳞状NSCLC的Enpower研究在今年的中国临床肿瘤学会（CSCO）大会上更新了陆军军医大学大坪医院肿瘤科的单中心初步研究数据，目前该中心共计入组24例患者，其中重组人血管内皮抑制素联合PD-1单抗加化疗治疗组7例（29%），重组人血管内皮抑制素+化疗组17例（71%）。重组人血管内皮抑制素联合PD-1单抗加化疗治疗组中有6例至少接受过1次CT疗效评估，4例PR（67%），2例SD（33%）。4例PR患者的缩瘤比例均值为64%。研究初步结果提示，重组人血管内皮抑制素联合PD-1单抗加化疗用于驱动基因阴性晚期非鳞状非小细胞肺癌一线治疗具有缓解率高、缩瘤更显著的特点。我们也期待重组人血管内皮抑制素与免疫治疗、放疗联合的更大样本的数据收集以及临床研究开展，在未来有望将这种“三联治疗”方案推向一线，使更多患者能够获益。 针对免疫联合抗血管这一方案，未来还存在许多探索的方向。既往已经有多项研究显示抗血管生成治疗和免疫微环境息息相关。但并非所有患者都能从免疫治疗中获益，需要更系统的评估方法以精确定位获益人群。对于驱动基因阳性的NSCLC患者，抗血管生成药物联合免疫治疗是否能成为靶向耐药后的有效治疗方案，该研究方案同样值得探索。此外抗血管生成药物的耐药机制仍然不明确，是否涉及旁路激活、促血管因子参与等问题，同样需要基础研究和临床实践来予以解答。   参考文献： [1]中国医师协会肿瘤医师分会, 中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会. 中国表皮生长因子受体基因敏感性突变和间变淋巴瘤激酶融合基因阳性非小细胞肺癌诊断治疗指南（2015版）[J]. […]

文章来源：环宇达康国际医讯     乳腺癌是每个女性的噩梦，至今为止，它是全球妇女高发的恶性肿瘤之一，也是我国女性最常见恶性肿瘤。其中，HER2阳性约占全部乳腺癌的20%～25%，虽然赫赛汀的问世极大改善了HER2阳性乳腺癌患者的预后，但仍然面临到严峻的耐药问题，给这部分患者带来巨大的生存挑战，迫切需要新的治疗方案。 近年来，随着一些令人兴奋的新药的临床试验产生的积极数据，未来晚期HER2阳性乳腺癌患者的治疗将有更多选择。 疾病控制率100%！FDA授予HER2+乳腺癌新药ARX788快速通道 2021年1月，FDA授予全新抗体偶联药物ARX788 快速通道指定，旨在加速这一先进抗癌疗法的上市进程，为一线治疗后进展的晚期HER2阳性乳腺癌患者带来更好的治疗选择。这也是 ARX788 的一个重要里程碑，期待 ARX788 尽快获得FDA批准早日上市。 基于ARX788 1 期临床试验的积极结果，FDA授予ARX7881快速通道指定。 这项临床试验结果在2020年12月的圣安东尼奥乳腺癌研讨会 (SABCS)上更新了数据，值得一提的是，这项在中国 HER2 阳性乳腺癌 1 期试验中，客观缓解率 (ORR) 高达 74%，其中 19 名患者中有 14 名有响应，疾病控制率 (DCR) 高达100%。在美国和澳大利亚进行的 1 期 HER2 阳性泛肿瘤试验中，客观缓解率（ORR） 为 67%，3 名患者中有 2 名有反应，疾病控制率（DCR ）为 100%。 目前，全球已启动多项ARX788的临床研究，其中一项针对既往接受过赫赛汀 等一线治疗 方案失败的 HER2 阳性乳腺癌患者的临床研究正在招募患者，想参加的患者可联系全球肿瘤医生网医学部初步评估。 注：做了病理及基因检测的病友可以拿出报告看看，一旦存在HER2阳性或其他突变，可以马上联系全球肿瘤医生网医学部（4006667998）看看是否有机会接受国内新药治疗，看不懂的病友也可以致电全球肿瘤医生网医学部解读报告。 初识新型抗体偶联药物ARX788 ARX788 是一种强效且高度稳定的抗体药物偶联物 (ADC)，与 T-DM1 作用机制类似， ARX788是由抗 HER2 单克隆抗体赫赛汀和细胞毒性小分子药物 AS269 组成的抗体偶联药物，抗 HER2 单克隆抗体可与人 HER2 特异性结合，AS269 为高效微管抑制剂，可抑制细胞生长。 […]

这些文献中经常出现的名词都是什么意思呢？