30岁的青年刘某，近日发现自己的右眼球渐渐外凸，同时感觉轻微胀痛，周围人都以怪怪的眼光看他。不到半月时间，眼球竟如同“金鱼眼”一般严重突出。到医院检查发现其右眼眶眶尖部长有一个与眼球等大的肿瘤。专家表示，肿瘤压迫刘某眼眶眶底、视神经和眼球，视力为0.8，若不进行手术摘除，随着肿瘤压迫视神经的加剧，视力将会完全丧失。刘某很奇怪“怎么眼眶上也会长肿瘤?” 肿瘤为何“侵犯”眼眶 眼眶肿瘤由于发病率不高很容易被人忽视，它是一种不太常见却非常复杂的肿瘤，除了会导致视力下降，它最重要的症状是眼球明显凸出，这在80%以上的眼眶肿瘤患者中都有体现。 为什么会发生眼眶肿瘤?专家表示眼眶具有特殊性，其周围一些重要结构如鼻窦、鼻咽腔、颌面、颅腔等，这些部位病变可直接或通过血管蔓延至眶内导致肿瘤的发生;另外一些全身疾病如内分泌系统疾病、神经纤维瘤病、组织细胞病、造血系统疾病等常侵犯眼眶，引起眼眶肿瘤的发生，所以绝对不能忽视眼眶周围的系统检查。 哪些症状提示眼眶肿瘤 眼眶肿瘤有哪些表现?专家解释眼眶肿瘤有几个突出特点：①眼球突出：可突然发病，数分钟或数小时内既有明显眼球突出，且伴有急性眶压增高症状，如疼痛、呕吐、视力丧失等;也可数日内及数年后出现眼球突出。一般来说，两侧眼球突出度差值大于2 mm时，可能是病理性眼球突出，应引起注意。②疼痛：肿瘤压迫可以引起疼痛。一般来说，眶区锐疼多是急性炎症、眶深部出血和海绵窦区非特异性炎症;慢性钝疼则多因慢性炎症和肿瘤引起。③肿块：眼眶前部肿瘤可摸到明显肿块。一般来说，良性肿瘤多为类圆形，表面光滑，无压疼感，可推动;炎症或恶性肿瘤多形状不规则，边界不清，有压疼，不能推动。④视力下降和视野改变：眶内良性肿瘤早期不影响视力，但位于眶尖和接触眼球壁的肿瘤会导致视力下降;若恶性病变或急性炎症常引起视力下降;视神经肿瘤或较大的眶内肿瘤常引起视野缩小。⑤眼底改变：视乳头水肿或萎缩，眼底静脉扩张及视神经睫状静脉。⑥眼球运动障碍：炎症、恶性肿瘤压迫或浸润眼外肌及运动神经，早期引起眼球运动障碍，晚期出现眼球运动不全。 不可忽视的良性肿瘤 眼眶肿瘤分类很多，常见的良性眼眶肿瘤有血管瘤、脑膜瘤、视神经胶质瘤等，恶性眼眶肿瘤包括泪腺囊性癌、淋巴肉瘤、横纹肌肉瘤等。眼眶肿瘤以良性居多，但因为眼眶的特殊结构导致即使是良性肿瘤也会引起较为严重的后果如视力丧失、眼球运动障碍、上睑下垂，因此应引起大家的重视。 眼眶肿瘤的发病率与患者的年龄及性别有一定关系：例如毛细血管瘤、畸胎瘤、视神经胶质瘤多发生于婴幼儿;中青年则以甲状腺相关眼病、各种良性肿瘤和海绵状血管瘤多见;老年人多受炎性假瘤、上皮癌及鼻窦恶性肿瘤眶侵犯。同时眼眶疾病还有较强的性别倾向，伴有甲状腺机能亢进的相关眼病，多发生于女性;而甲状腺机能正常的相关病变则多见于男性，另外静脉性血管瘤和脑膜瘤在女性中比较多见。总之，年龄与性别对于判断眼眶肿瘤的性质有一定的间接帮助。 哪些检查可以帮我们确定眼眶肿瘤?若怀疑眼眶肿瘤要及时到医院进行眼眶CT、眼眶MRI、眼部B超检查，必要时作眼部彩超。这些检查将有利于进一步明确肿瘤的性质、范围、位置，从而选择治疗方案及手术方式。

对乳腺癌患者而言，手术后的痛苦之一一定是淋巴结被“清扫”后并发症 ——腋下术区出血、感染、肿胀积液、上臂皮肤感觉异常，上肢运动障碍、上肢淋巴水肿等。 乳腺实质内的淋巴管网与乳晕皮下的淋巴管丛“交互相通”，在淋巴循环的过程中，乳腺内的淋巴大部分引流到腋窝的淋巴结，少部分引流到内乳淋巴结，这样的特点决定了大部分乳腺癌细胞转移的第一站为腋窝淋巴结或内乳淋巴结。而了解乳腺癌淋巴结的转移情况，对于乳腺癌的治疗至关重要。 乳腺癌，都要经过淋巴结请扫吗? 大约10年前，凡是要进行乳腺癌手术切除的患者，无论是否已经发生淋巴结的转移，都要进行腋窝淋巴结清扫，大家普遍都认为，做手术时都认为将腋下的淋巴全部“清扫”才安全。随着对乳腺癌这个疾病认识的不断深入，了解到并不是所有的乳腺癌都会有腋窝淋巴结转移的，早期乳腺癌患者中，肿瘤小于2cm的，淋巴结的转移率约为10%，肿瘤2~3cm的患者中，也只有30%的患者在疾病诊断的同时已经出现了淋巴结的转移，也就是说，相当一部分乳腺癌患者在确诊时，并没有出现淋巴结转移。 同时，淋巴结清扫术带来一些术后并发症，接受淋巴清扫后的患者往往会发生手臂的肿胀、粗大，手臂疼痛不适，活动受限，不仅美观上会受到影响，生活质量也有所下降。传统的乳腺癌根治手术后进行腋窝淋巴结清扫的目的之一就是为了确定分期，看看淋巴结有没有转移、有几个转移，用来判断预后情况。对于某些患者而言，乳腺癌手术后并不需要进行腋下淋巴结的清扫。 什么样的乳腺癌，才要清扫? 那么如何判断一名乳腺癌患者是否要进行淋巴结清扫，如果一名患者术前并没有检测到腋窝淋巴结的转移，就不需要进行腋窝淋巴结清扫了吗?这时，我们要提到一个新概念：前哨淋巴结活检，前哨淋巴结，就像一位哨兵一样，守着乳腺癌转移的第一站，是判断是否需要进一步进行淋巴结清扫的关键步骤。前哨淋巴结是乳腺癌转移的“第一站”，如果没有发生转移，接下来的远处非前哨淋巴结的转移的概率就非常低，因此，可以用前哨淋巴结的情况来预测腋窝淋巴结的转移状态，这样就可以有针对性地对有转移的患者进行腋窝淋巴结清扫，准确率可以超过95%。如果没有转移，只摘除前哨1～3个淋巴结，就可以使绝大部分患者免受腋窝淋巴结清扫带来的痛苦。 检测前哨淋巴结的方法有染料显色法和核素法，都能得到比较准确的检测结果，这一技术已经在临床工作中广泛开展并写入指南，对于术前临床(体检和影像学)检查淋巴结未发现肿大或可疑淋巴结的乳腺癌患者，如果前哨淋巴结也显示阴性，就可以避免淋巴结的清扫术。但是，术前评估腋窝淋巴结为阴性的患者中，约有15%-20%将在术中前哨淋巴结活检时发现淋巴结转移，就需要额外进行选择性腋窝局部治疗。腋窝局部治疗包括腋窝淋巴结清扫及腋窝放疗，这与患者选择了保乳手术还是全乳切除相关。如果是全乳切除，前哨淋巴结转移的患者其剩余的非前哨淋巴结阳性率(转移率)非常高，一般会建议紧接着进行腋窝淋巴结清扫，但是对于接受保乳手术的患者，需要和医生充分讨论腋窝淋巴结清扫术的必要性。 美国外科肿瘤学学院的研究的近期研究结果表明，淋巴结转移不超过3个的保乳手术患者，也可以不进行腋窝清扫而通过全乳放疗的方式同样可以达到与腋窝清扫相同的治疗效果，前提是所有前哨淋巴结活检阳性的患者需要一些全身辅助治疗，这样的治疗模式虽然已经被写入指南，但是该试验的中位随访时间(6.3年)较短，尚不足以显示总存活率的差异，需要进一步的长期随访结果，所以仍需要患者术前与医生进行充分的沟通该术式的利与弊。

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，近年来，其发病率已跃居我国女性癌症发病首位。而乳腺癌的最终确诊，离不开病理诊断这一“金标准”。但是很多患者看病理报告就像看“天书”一样，这些数值表明什么?我的病恶性程度高不高?这些基因有代表什么含义呢?今天，我们就来讲讲乳腺癌病理报告中那些“高频词”，它们究竟意味着什么? 病理检查有哪些方式 早期乳腺癌症状和体征往往不典型，很容易被忽视。乳腺癌最常见的体征是无痛性肿块，还有部分患者可表现为疼痛性肿块，乳头溢血或溢液，乳头回缩或抬高，皮肤呈“橘皮样改变”等。乳腺癌的最终确诊离不开病理学检查。病理学检查包括乳头溢液涂片，乳头刮片，细针穿刺涂片，空心针穿刺及手术切除标本行常规石蜡病理检查等，其中常规石蜡病理学是诊断乳腺癌的金标准。 乳头刮片：采用玻璃片对乳头病变部分进行刮片，常用于乳头Paget’s病的诊断(是一种特殊类型的乳腺癌，其特征性的临床表现为乳头乳晕皮肤瘙痒、糜烂、破溃、渗液、结痂、脱屑、伴疼痛等湿疹样改变，故又称为乳腺湿疹样癌，可伴有或不伴有乳腺内肿块)。 乳头溢液涂片：通过挤压乳房，将溢出的液体涂片，观察有无肿瘤细胞。由于溢液涂片所获取的细胞成分较少，且从乳管壁脱落的细胞因时间较长易发生变性，诊断灵敏度低诊断准确性较低，常常出现假阴性结果。临床上不能只根据一次乳头溢液细胞学涂片结果阴性就排除乳腺癌，应结合其他检查方法。由于乳头溢液细胞学涂片是无创检查，可重复进行。 细针穿刺细胞学：通常采用外径不超过0.7mm的不同长度的细针刺入肿块内，吸取细胞进行病理检查。细针穿刺细胞学用于乳腺癌的诊断已有百余年的历史，对乳腺癌的早期发现具有较高的诊断价值。因其简单快速安全性高，不需要特殊设备，价格低廉被临床广泛接受。此外，术前腋下淋巴结穿刺也会影响手术方案的选择，在复旦大学附属肿瘤医院，细针穿刺广泛用于乳腺癌患者腋下淋巴结穿刺，如明确癌转移，术中多选择淋巴结清扫。如未发现淋巴结转移，术中加做前哨淋巴结印片帮助选择是否需要腋下淋巴结清扫。虽然如此，乳腺肿块细针穿刺细胞学诊断仍有局限性，与组织学相比，细针穿刺细胞学不能明确乳腺癌的病理类型，不能区分原位癌与浸润性癌。近年来，有逐渐被空芯针穿刺代替的趋势。 空芯针穿刺：是乳腺癌诊断的一种重要手段，该技术采用专用穿刺针，在影像引导下行乳腺肿物穿刺，抽吸微小组织，将此条进行病理组织学检查。因其操作简便、诊断准确性高、创伤小、费用低等特点而受到关注与广泛应用，这基本与开放性切除活检相当。空芯针穿刺活检取材较多，可判断良性病变是否伴有高度增生或不典型增生，可区分原位癌和浸润性癌。还可以做ER、PR等免疫组化检查，为术前新辅助化疗提供依据。有研究报道空芯针穿刺活检的灵敏度最高可达99.20%，但也是存在一定假阴性率。近年来大有代替FNA及部分冷冻切片检查之势。在西方国家许多大型的医学中心，无论是对于可触及的还是影像学检测到的乳腺疾病，粗针穿刺活检已取代细针吸取细胞学，成为最常使用的诊断手段。 术中冰冻病理诊断：也是乳腺癌诊断的一个非常重要的技术。外科医生将手术中切除的标本送往病理科，快速取材制成冰冻切片，病理医生对病变的性质、程度、切缘状况在短时间内做出判断。外科医生将根据冰冻病理报告来决定进一步手术方案。冰冻切片病理诊断的准确率约为95%。 术后常规石蜡病理：是诊断乳腺疾病的金标准。常规取材过程要观察乳腺肿块大小、形状、颜色、数量、重量、质地、包膜、切缘、切面有无出血坏死等。制成切片后病理医生在显微镜下观察肿瘤的组织结构，细胞的分化程度、异型性、增殖活性;有无脉管及神经等的侵犯。 病理报告中要包含切除标本的大小、肿块大小、肿瘤细胞病理类型及分期、脉管癌栓及淋巴结转移情况等。免疫组织化学标记和分子病理技术，可观察雌激素受体、孕激素受体、Her2/Neu(CerbB-2)、细胞增殖指数等多项与患者治疗和预后相关的生物学指标。乳腺癌从组织学上分为1-3级，级别越高表示乳腺癌的恶性程度越高。 我们还会经常在乳腺癌病理报告上看到ER、PR、 HER-2、Ki-67 等指标的评价。这些字母有什么意义呢? ER表示雌激素受体，(+)表示阳性，一般分为强、中、弱阳，此外还会评估阳性肿瘤细胞的百分比，肿瘤细胞阳性程度越强，表达比例越多，提示患者的雌激素水平越高，对内分泌治疗效果越好。 PR表示孕激素受体，阳性判断方法同ER，肿瘤细胞阳性程度越强，表达比例越多，对内分泌治疗效果越好。 HER-2 即人类表皮生长因子受体，一般情况下HER-2(3+)表示阳性，提示患者可选择相应的靶向药治疗。而HER-2(2+)表示可疑阳性，这些患者需要进一步做FISH检测明确有无HER-2基因扩增。HER-2 (0) 和HER-2 (1+) 表示阴性。 Ki-67 即肿瘤增殖指数，Ki-67阳性百分比高提示肿瘤增殖活性高，Ki-67阳性百分比低提示肿瘤增殖活性低。 分子病理——后续治疗及预后判断的“向导” 治疗指导：我们耳熟能详的FISH检测可以明确有无HER-2基因扩增，指导患者是否可用赫赛汀靶向治疗。此外通过对6种分子基因表达谱(即ER、PR、HER2、Ki-67、CK5/6与EGFR)的分析，将乳腺癌分为以下四种类型： 腔面A型：即免疫组化ER阳性或PR阳性，HER-2 阴性，Ki-67低表达(≤14%)，此型多选择单纯内分泌治疗。 腔面B型：主要分两类，一类是HER-2 阴性型，即免疫组化ER阳性或PR阳性，HER-2 阴性，Ki-67高表达(>14%)，此型多采用内分泌治疗+化疗;另一类是HER-2 阳性型，即免疫组化检测ER阳性或PR阳性，而Her-2阳性，多选择化疗+内分泌治疗+抗HER-2治疗。 Her-2过表达型：免疫组化检测ER、PR阴性，Her-2阳性，Ki-67多为高表达，多采用化疗+抗HER-2治疗。 基底细胞型：免疫组化检测ER、PR、Her-2均阴性，常伴CK5/6与EGFR阳性，此型多选用化疗。 预后判断：如检测21基因评分，70基因DNA芯片等在乳腺癌患者预后评估、化疗监测及内分泌治疗检测中均起到重要作用。 预防指导：BRCA1/2是第一个被发现的家族性乳腺癌抑癌基因，该基因在正常情况下可抑制癌细胞产生及扩增。因此BRCA1/2突变检测可受检者了解自身乳腺癌患病风险，进而采取针对性预防手段。

  今年的欧洲肿瘤学年会（ESMO），已经落下帷幕——但今年的ESMO，给我们带来了太多的惊喜。 甚至有人说，今年的ESMO公布的重磅抗癌成果，比今年的美国临床肿瘤学会议（ASCO）还要多——一个有趣的细节是，一项仅仅入选壁报讨论（poster discussion）的研究（更重要的研究会被选择做全体大会口头发言），居然也能火线发表在顶尖医学杂志NEJM上。 闲言少叙，今天要讲的是两项关于PD-1抗体联合CTLA-4抗体，两个免疫靶点的单抗强强联合，为我们带来的惊喜和启迪。   PD-1+CTLA-4：力压靶向药，有效率、生存期全面提高 招募847位未经其他治疗的、中危或高危的晚期肾癌患者，分成两组。 一组使用PD-1抗体（O药）联合CTLA-4抗体（ipilimumab，伊匹木单抗）治疗。具体的给药方式是：O药3mg/kg+ ipi 1mg/kg，三周一次，联合四次之后，换成单药O药3mg/kg，两周一次，一直用到疾病进展或者不可耐受的副作用。 另外一组，接受目前晚期肾癌公认的首选治疗，抗血管生成的靶向药，舒尼替尼（索坦），每天口服50mg，用4周停2周，一直用到疾病进展或者不可耐受的副作用。 结果显示：免疫双抗治疗组，有效率41.6%（9%的病人是疾病完全消失，肿瘤完全缓解），中位无疾病进展生存时间为11.5个月，而中位总生存时间尚未达到，远超38.2个月。而索坦组，有效率只有26.5%，中位无疾病进展生存时间为8.38个月，中位总生存时间为32.9个月——统计学分析显示，免疫双抗相比于索坦，降低了32%的死亡风险。 副作用方面，索坦组严重的副作用发生率更高，不过免疫双抗组有更多的人因为无法耐受副作用而停药（22% VS 12%）。免疫双抗组3-4级的副作用主要是：乏力（4%）和腹泻（4%）；而索坦组最常见的3-4级副作用是：高血压（16%）、乏力（9%）、手足综合征（9%）。 不管是有效率、生存期、还是疗效维持时间免疫双抗都完胜索坦，而副作用方面两者各有千秋；业内普遍估计，PD-1抗体联合CTLA-4抗体，将在不久获得批准，成为中危、高危患者的全新的首选治疗方案。   PD-1+CTLA-4：双抗完胜PD-1或CTLA-4单独使用 1296名初治的晚期恶性黑色素瘤患者，1:1:1分成3组，分别接受PD-1抗体+CTLA-4抗体，单独PD-1抗体，单独CTLA-4抗体治疗，随访了3年多，数据令人震撼。 三组的中位生存期，分别是尚未达到（从图上看至少超过了40多个月）、37.6个月和19.9个月；3年生存率，分别是58%、52%和34%；有效率，分别是58%，44%和19%；3年是无疾病进展的比例，分别是39%，32%和10%——这一系列的数字，都完美地展示了PD-1抗体联合CTLA-4抗体组，显著的优势。 不过PD-1抗体联合CTLA-4抗体组，副作用也更多。3-4级副作用发生率，分别是59%、21%和28%——有一个细节，在这个试验中，PD-1抗体和CTLA-4抗体的联合方式，有所不同，具体的给药方式是：O药1mg/kg+ipi 3mg/kg，三周一次，联合四次之后，换成单药O药3mg/kg，两周一次，一直用到疾病进展或者不可耐受的副作用。免疫双抗治疗，在这种配方下使用，常见的3-4级副作用分别是：肠炎（8%）、腹泻（9%）、乏力（4%）、皮疹（3%）。   独家点评：一句话，助你举一反三 1：为什么PD-1抗体联合CTLA-4抗体，会如此有效呢？因为CTLA-4可以促进更多的、可以抗癌的免疫细胞，爬到肿瘤周围以及肿瘤里面去；同时CTLA-4抗体可以清除掉肿瘤周围起到坏作用的、不仅不能抗癌还促进癌症生长的免疫抑制性细胞，比如Treg细胞——总而言之，CTLA-4的核心作用，就是把抗癌的免疫细胞都带到肿瘤组织里去，把促癌的免疫细胞清除掉。而PD-1抗体的核心作用，就是激活这些抗癌的免疫细胞，让他们“打了鸡血”、“战斗力十足”。 中山大学附属肿瘤医院生物治疗科主任张晓实教授有一个著名的比喻：在抗癌这场战争中，CTLA-4抗体就是政委，动员更多能抗癌的“仁人志士”投入到战斗前线；而PD-1抗体是司令，可以指挥和激励战斗前线的战士奋勇杀敌——一个政委+一个司令，抗癌战争取得胜利的概率大增；如果要用学术的语言来说，那就是CTLA-4抗体可以把“冷肿瘤”变成“热肿瘤”（关于这个概念，明后天会系统阐述），而PD-1抗体可以让已经耗竭的、筋疲力尽的免疫细胞，重新激活。 2：CTLA-4抗体，总体副作用较大，双药联合选择合适的配方非常重要。基于上面的两个数据，以及其他已经公开的类似数据。CTLA-4抗体联合PD-1抗体，选择O药3mg/kg+ipi（CTLA-4抗体）1mg/kg，似乎比O药1mg/kg+ipi 3mg/kg，副作用小，而疗效目前看来，似乎是接近的。 3：PD-1抗体联合CTLA-4抗体，目前已经被批准用于晚期恶性黑色瘤，基于上面的数据，用于晚期中危或高危患者，或许也是时间问题。但是，用于其他肿瘤，目前还在研究中，主要是顾忌副作用，大部分病友似乎并不能耐受；因此，业内期待有其他更好的新靶点和新药出现，与PD-1抗体配合，组成更强的“黄金搭档”，比如IDO抑制剂等。 参考文献： [1]http://www.onclive.com/conference-coverage/esmo-2017/immunotherapy-combination-as-first-line-improves-survival-in-advanced-mrcc?p=2 [2]Overall Survival with Combined Nivolumab and Ipilimumab in Advanced Melanoma. N Engl J Med. 2017 Sep 11. doi: 10.1056/NEJMoa1709684

  今天介绍一个多才多艺的靶向药，Ramucirumab，雷莫芦单抗，靶点是VEGFR2。这个药，目前已经被批准，联合化疗一起，用于晚期非小细胞肺癌、胃癌、肠癌等实体瘤，近期又一项重磅三期临床试验获得成功，业内预计可能会被批准用于晚期尿路上皮癌（主要是膀胱癌）。   雷莫芦单抗联合紫杉醇：晚期胃癌 该方案被批准是依据一项被称为RAINBOW的三期临床试验，将雷莫芦单抗与紫杉醇联合，对比单独用紫杉醇治疗，既往含氟嘧啶或含铂化疗方案治疗后病情进展的晚期或转移性胃癌和胃食管交界腺癌患者。 结果显示： 雷莫芦单抗联合紫杉醇，可以提高2.1个月的生存期（9.6个月 VS 7.4个月），延长1.6个月的无疾病进展生存期（4.4个月 VS 2.8个月），有效率也更高（28% vs 16%）。 2014年11月5日，FDA批准雷莫芦单抗联合紫杉醇，用于既往含氟嘧啶或含铂化疗方案治疗后病情进展的晚期或转移性胃癌和胃食管交界腺癌患者。   雷莫芦单抗联合多西他赛：晚期非小细胞肺癌 该方案被批准是基于一项国际多中心的三期临床试验，一共入组了1253名一线治疗失败的晚期非小细胞肺癌患者，1:1分成两组，一组接受雷莫芦单抗联合多西他赛治疗，一组单纯接受多西他赛治疗。 结果显示： 联合治疗组的有效率、无疾病进展生存时间、总生存时间分别为23%、4.5个月、10.5个月；而多西他赛组的有效率、无疾病进展生存时间、总生存时间分别为14%、3.0个月、9.1个月。雷莫芦单抗的加入，能将生存期延长1.5个月左右，死亡风险下降14%。 2014年12月，美国FDA批准雷莫芦单抗联合多西他赛，作为晚期非小细胞肺癌二线治疗方案；同时适用于肺腺癌和肺鳞癌。   雷莫芦单抗联合FOLFIRI：晚期肠癌 该方案基于一项入组了1072名患者的三期临床试验，贝伐+奥沙利铂+氟尿嘧啶治疗失败的晚期肠癌患者，1：1接受雷莫芦单抗+FOLFIRI治疗，或安慰剂+FOLFIRI治疗。 结果显示： 增加雷莫芦单抗后，总生存期延长1.6个月（13.3个月 VS 11.7个月），无疾病进展生存时间延长1.2个月（5.7个月 VS 4.5个月）。 2015年4月24日，FDA批准雷莫芦单抗联合FOLFIRI（氟尿嘧啶+伊立替康），用于贝伐+奥沙利铂+氟尿嘧啶治疗失败的晚期肠癌患者。   雷莫芦单抗联合多西他赛：晚期膀胱癌 今年欧洲肿瘤学大会上公布的最新数据，一项对比雷莫芦单抗联合多西他赛，对比多西他赛，治疗铂类失败后的晚期尿路上皮癌患者。 结果显示： 无疾病进展生存时间延长了1.31个月（4.07个月 vs 2.76个月）；治疗的有效率近乎翻倍（24.5% vs 14.0%），其中完全缓解率改善更显著（4.2% vs 1.4%）。治疗1年后，两组无疾病进展生存率分别是11.9%和4.5%，雷莫芦单抗的加入让进展风险下降超过60%。‍ PD-1/PD-L1抗体用于尿路上皮癌的有效率大约是15%-20%；而雷莫芦单抗联合多西他赛的有效率是24.5%，因此业内预计，该方案或许将在近期获得批准上市用于晚期尿路上皮癌的二线治疗。 参考文献： http://www.onclive.com/conference-coverage/esmo-2017/ramucirumab-improves-pfs-in-platinumrefractory-urothelial-carcinoma

2017年2月3日，世卫组织(WHO)发布了《癌症早期诊断指南》，将19种常见癌症的早期症状整理了出来，希望能引起人们的关注与警惕。 癌症的17个征兆，你应该知道 　　癌症，往往是在身体出了大毛病后，就医时才检查出来的。如果能对早期症状多一些了解，对特别的小病小痛”多一丝警惕，就不容易耽误治疗的时机。 当你的身体出现以上17种“小病小痛”时，千万别大意，要及时咨询医生，了解它出现的原因，才能放下心来! 3个容易混淆的症状 下面这3种症状比较容易混淆，要注意跟生活中常见的疾病鉴别： 1、咳嗽：感冒or肺癌 感冒的咳嗽一般不超过2周，而且痰中很少带血;肺癌引起的咳嗽持续时间比较久(>2周)，有4种不同的特殊表现： ● 刺激性干咳：感觉气道有异物感，但什么也咳不出来，吃抗生素没有缓解; ● 偶尔咳血痰或痰中带血丝; ● 咳嗽时，喉咙处发出哮鸣音(像笛声一样)，还有胸闷、气促的感觉; ● 偶尔咳出大量的粉红色的泡沫痰。 2、体重突然下降：糖尿病or消化道癌症 许多内分泌、感染疾病也会使体重突然下降，如：糖尿病、甲亢、结核病等，但它们都会伴随特殊的症状： ● 糖尿病：排尿次数增多、经常口渴; ● 甲亢：心悸; ● 结核病：咳嗽、咳痰带血。 另外，如果没有刻意节食、运动、减肥，而体重在 6 – 12 个月内，减轻了 4.5～5 kg( 或总体重下降了 5%)，这样的情况属于比较反常了。 3、便秘：单纯便秘or大肠癌 便秘是大多数人都会出现的症状，那怎么和大肠癌区别呢? 首先，看伴随症状。如果是大肠癌，会经常有腹泻、腹痛的症状出现;其次，看大便外观。大便中带有脓或者血……这可能是肿瘤的预兆。 但这会是一个长期、缓慢，逐渐变化的过程，所以每日排便后，不妨低头看那么一眼。

在炎热的夏天，食物说坏就坏。 有的人以为把食物扔进冰箱，就万事大吉了，等想起要吃的时候，却发现，食物在冰箱里搁坏了······ 日常食物的冷藏时间表 要知道，冰箱可不是“永久保鲜”的。它只是通过降低温度来“延缓食物变质”时间，如果超出保存期限，食物一样会坏掉。 你知道日常的食物能在冰箱里放多久吗?快看下面这张表—— 所以，食物放进了冰箱里，也要在保存期限内吃掉，否则超过了时限，也是会坏的! 各类食物的储存指南 除了储存时间，根据食物的种类、生熟，还有一些储存细节需要在意。 蔬菜 先说蔬菜，一样平常环境下蔬菜的相宜蕴藏温度在0℃- 10℃。黄瓜、苦瓜、豇豆和南瓜等喜温蔬菜，相宜存放在10℃阁下，不能低于8℃;绝大部分叶菜为喜凉蔬菜，其相宜温度为0℃-2℃，不能低于0℃。 需要留意的是，绿叶蔬菜必需包好放入冰箱，不要贴近冰箱内壁，防止冻伤，储存最好不要高出三天。 水果 其次是水果。有2点要注意的： (1)放冰箱前不需清洗：一般蔬果表面都有一层蜡质，保护它们不受微生物侵害。在清洗后(尤其是使用洗涤剂后)，蜡质层会遭到破坏，细菌很容易进入内部，导致蔬果变质腐烂; (2)热带水果别放冰箱：如香蕉，菠萝，木瓜，芒果等，它们的保存温度比较高，只要室温阴凉储存就可以了。如果温度过低，反而会导致果皮凹陷或者产生斑点或褐变。 剩菜 最后说说剩菜，已经烹调过的熟食，按照食物品种的不同，储存条件也有差异。 米饭、馒头、面包等主食，如果只是短时间储存，可以放进冰箱冷藏室。而如果存放时间超过三天，或者希望保持主食柔软的口感，最好放入冷冻室。 家庭烹饪的带肉菜，比如炒肉丝、炖肉等，放在冰箱的冷藏室，温度保持在4℃以下。 蔬菜，做好后不要留到下一顿。假如一次吃不完，又不舍得丢弃，应该在出锅时分留出一部分，直接放入冰箱冷藏室，可以存放1天。 汤羹类，假如剩下的汤第二天就吃，可以加盖储存在冰箱冷藏室，置于4℃以下。假如要过两天后再吃，就要放入密封盒，放进冷冻室。

最近一位年仅20多的女老师患癌去世的消息登上了各大新闻媒体头条。大家在替她惋惜的同时，也再次对癌症产生各种疑惑，为什么患癌趋势越来越年轻?为什么多数人癌症一发现就是晚期? 那有办法减少自己的患癌的风险吗?其实面对癌症，我们还有很多办法去应对。今天微医君就和大家说说关于癌症的那些事儿。   为什么很多癌症一发现就是中晚期? 　　➤害怕看病，有病也不愿意去医院 这其实是我们很常见的一种讳疾忌医的心理。对于一些小病小痛，很多人都不愿意去医院，主要是害怕看病检查出什么大毛病，对疾病会产生恐惧。 但其实这种观念是不正确的，生病不可怕，可怕的是生病了却不知道，小病不治会变大病，到时候再后悔就可能晚了。 ➤癌症的早期症状和很多普通疾病相似，容易忽视 癌症，往往是在身体出了大毛病后，就医时才检查出来的。但是很多癌症的早期症状往往与很多普通疾病相似，很容易就被忽视，或者被当做别的病治疗。 2017年2月3日，世卫组织(WHO)发布了《癌症早期诊断指南》，将19种常见癌症的早期症状整理了出来，希望能引起人们的关注与警惕。 　　看到这张表肯定有很多人会说： 天呐，看完感觉自己没得救了。 要真的是这样的话，我早就得绝症了…… 纯属吓人，胡编乱造。 微医君想提醒大家的是，出现以上症状不一定是癌症，但当你的身体出现上述这些“小病小痛”时，要及时咨询医生，了解它出现的原因，才能放下心来! ➤不了解自己的遗传风险 包括癌症在内的疾病一般都是由内因(先天的遗传体质)和外因(后天的生活环境、习惯、饮食结构等因素)共同作用的结果。 比如，大家都在一个工厂上班，吃同一菜场的菜，喝同一水源的水，生活环境几乎是相同的，而几十年下来，每个人患的病并不相同，原因就在于每个人的家庭遗传基因不同。 再比如说抽烟，有的抽到八、九十岁也没事，而有的老公抽烟，老婆反而患上了肺癌(吸了二手烟)，因为他老婆天生有肺癌易感基因。 基因不同，导致了每个人对各种癌症的敏感不同。因此通过基因检测，可以提前知道自己的基因存在什么问题，是什么癌症的高危人群，从而针对性地去预防，把患癌的可能性降到最低。 基因检测： 　　帮助了解患癌风险、提前预防 1基因检测在欧美已经普及 基因检测是通过基因芯片等方法对被测者细胞中的DNA分子进行检测，并分析被检测者所含致病基因、疾病易感性基因等情况的一种技术。 基因检测能够帮助了解患病风险，提前做好预防，达到因人而异，对症施方。 如今美国、日本和欧洲等发达国家已经大范围普及了基因检测，并且效果显著。比如美国，过去二十年，癌症死亡率下降了25%，其中肺癌、乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌的死亡率下降了38%以上。 2基因检测到底准不准? 一直以来癌症是医学界攻克的主要目标，对癌症基因的研究已非常深入。如常见的乳腺癌、胃癌、结直肠癌等癌症，科学家已经发现了上百个相关的致病基因。 例如当人有BRCA1基因突变时，患乳腺癌和卵巢癌的风险就会升高。 经典案例美国知名影星安吉丽娜朱莉通过基因检测发现自己有BRCA1基因突变，医生认为她患上乳腺癌和卵巢癌的概率分别高达87%和50%，因此她进行了预防性的乳腺和卵巢切除，避免了命中之癌。 (当然对于一般人，不建议很武断地通过切除来防癌)。 目前国内的基因检测已经比较成熟，已经达到可以普及程度了。 检测出高风险之后，我该怎么办? 1、根据风险来调整生活环境和习惯 当检测出某个癌症基因的高风险时，我们可以根据这个风险来调整生活环境和习惯，反过来可以降低患癌概率。 比如检测出有肺癌高风险，那么首先绝对要戒烟、远离二手烟、厨房油烟，家里购置空气净化器，遇到雾霾天出门做好防护，多吃可以清肺润肺的食物，做到这些患肺癌概率会降低。 2、针对性的定期体检 当我们知道自己有什么癌症的高风险后，可以针对性地进行体检。肺癌高风险就需要定期进行胸部的CT、胃癌高风险就定期地做胃镜，这样，万一不幸患癌时，也可以早期发现，而早发现是癌症治疗的关键，治愈率很高。  

  RAS是古往今来最难对付、恶性程度最高的癌基因，没有之一；广泛见于胰腺癌、肠癌、肺癌等众多可怕的实体瘤；过去的几十年，全世界努力开发了几十种靶向药，希望能治疗RAS突变的肿瘤，至今没有成功上市的RAS的靶向药。 因此，不少科学家和病友都将希望寄托于免疫治疗上，的确不管是PD-1抑制剂还是免疫细胞治疗，对于RAS突变的肺癌、肠癌都有一些成功的案例。 近期，深入的研究提示，KRAS（RAS包括三兄弟：KRAS、NRAS、HRAS，以KRAS这个老大哥为主）突变的肺癌其实可以分为三种： 1：同时有KRAS和P53突变的病人，我们称之为KP型（取KRAS和P53两个单词的首字母）。 2：同时有KRAS和LKB1突变的病人，我们称之为KL型（取KRAS和LKB1两个单词的首字母）。 3：只有KRAS突变，没有P53、也没有LKB1突变的病人，我们称之为独K型。 众多基础研究和大样本的病例研究均提示： KP型患者PD-L1表达水平较高，比较适合PD-1抑制剂治疗； KL型患者，PD-L1表达不高，肿瘤组织中反倒存在不少搞破坏的骨髓来源的促癌的免疫细胞（这群免疫细胞不仅不能抗癌，还能存进癌症进展，而且对PD-1抑制剂耐药），因此业内普遍估计，KL型患者对PD-1抑制剂，疗效或许不会太好； 而对独K型患者，目前研究较少，科学家觉得，疗效或许会介于KP和KL型之间。   果然，这一次的欧洲肿瘤学大会上，有医学家提供了正式的临床试验数据：192名KRAS突变的晚期肺腺癌患者接受了PD-1抑制剂治疗，82%接受了O药，12%接受了K药，另外还有5%的患者接受了PD-1抗体联合CTLA-4抗体的治疗。结果显示：   KP型患者，的确有效率最高，为37.9%；KL型患者，的确有效率最差，只有8.9%；而独K型患者，有效率在两者之前，为25.8%——37.9% VS 8.9%，疗效最好和最差的之间，相差了4倍多！   生存期差别也很明显，KP和独K型的患者捆在一起计算，中位生存期是16.1个月；而疗效最差的KL型，生存期最短，只有6.8个月——16.1个月 VS 6.8个月，相差2.5倍！   好了，KRAS突变，又打算尝试PD-1抑制剂治疗的病友们，你知道自己属于哪种类型吗？幸运的KP型、还是倒霉的KL型？！

  PD-1抑制剂（PD-1抗体、PD-L1抗体），已经被批准用于十几种实体瘤，但是单独使用的有效率一直徘徊在10%-30%之间；就是与化疗、放疗联合使用，有效率也不过在40%-60%左右，依然有近一半的患者，注定是治疗无效的。 每个月数万的花费，间断发生的严重甚至致死性的副作用（当然发生率其实极低，基本都在0.1%数量级），如果还无效，岂不是大悲剧——因此，我们急需开发能准确预测疗效的大杀器。目前能一定程度预测PD-1抑制剂疗效的办法主要有： 1：拿组织切片，用免疫组化法检测PD-L1表达量； 2：拿组织切片，用免疫组化法检测dMMR（DNA错配修复缺陷）； 3：拿组织切片，用基因检测法检测MSI（微卫星不稳定性），或者检测TMB（肿瘤突变负荷）； 4：拿组织切片，做免疫组化，看肿瘤组织中是不是有淋巴细胞浸润，以及浸润的免疫细胞到底是哪些成分…… 停，怎么都是组织切片，病友说。我们是晚期病人，当时确诊肿瘤的时候只做了穿刺，穿刺的标本就那么点，已经用于病理诊断和基因检测，现在已经没有了。病人身体很虚弱，我们不想再穿刺了，怎么办——我们没有组织切片了，怎么办！ 老乡，莫慌！外国人也面临同样的问题，因此美国加州的科学家开发了一个利用血液标本进行肿瘤突变负荷（TMB）检测的试剂盒，这个试剂盒的原理其实非常简单——他们挑选了394个目前公认的与癌症发生发展最有可能相关的癌基因，然后利用血液标本来检测这394个基因，到底发生了多少个有意义的点突变。人类基因有3万多个，这个血液检测试剂盒相当于抽样调查，选取其中与癌症最相关的394个进行详细的分析，减轻了工作量，降低了成本，同时似乎也是有效的。 为何说它是有效的呢，因为科学家拿当初参与PD-L1抗体T药临床试验的794名患者验证了一下。 这794名患者，211名来自一个名叫POPLAR的临床试验（一共入组了287人）。这个POPLAR临床试验，在肺癌患者中，对比T药与化疗药多西他赛的疗效（结果当然早就公布过了，T药完胜化疗，因此获批上市）。科学家发现，如果利用他们的试剂盒对这211名患者的外周血进行检测，不同的人有不同数目的基因突变数，如果把基因突变数高于某个数字的人群单独挑出来，这群人中T药比化疗的优势似乎更好！ 在未经选择的人群中，T药比化疗药降低了32%（1-0.68）的死亡风险。但是如果将血液TMB检测结果提示突变数大于10个的病人挑出来，一共96个病人满足条件，T药相比于化疗降低了41%的死亡风险；如果将血液TMB检测结果提示突变数大于16个的病人挑出来，一共63个病人满足条件，T药相比于化疗降低了44%的死亡风险；如果将血液TMB检测结果提示突变数大于20个的病人挑出来，一共42个病人满足条件，T药相比于化疗降低了49%的死亡风险——将血液TMB的阈值不断提高，就会发现T药相比于化疗的优势越明显，间接证实血液TMB这个指标可以预测T药的疗效。 上述这个说法比较绕，让笔者打一个容易理解的比方：比如一群人和一群猴子搓麻将，结果自然是人大胜猴子。然后科学家希望开发一个能预测人搓麻将水平的试剂盒，他们发现学历水平可能和搓麻将的能力有关（这个是笔者扯淡的，压根不是这么回事，但是为了把这个比方说完，权且认为是对的吧）。于是，他们发现从大街上随便抓一群人与猴子比，十局6胜；如果专门挑高中文化以上的人，和猴子比，十局7胜；如果专门挑大学本科以上的人，和猴子比，十局8胜；如果专门挑选像笔者这样的博士毕业生，和猴子比，十局10胜——如果的确如此，我们可以间接地说明，或许学历水平越高，搓麻将的水平越高。 同理，上述数据间接证实了血液TMB检测出来的基因突变数越多的病人，对T药的疗效越好，因此才会出现T药对比化疗的优势越大。科学家同时又在有583个病人标本的OAK临床试验中，证实了上述的结论。 经常我们发布新药讯息时，有人问：哎呀这个药我要怎么买到呢？ 一般都是：国内暂时买不到…… 所幸今天这个试剂盒国内虽然买不到可是我们有替代品啊，我们有一项新的451基因检测，可以用血液样本检测，然后出具包含TMB分析的基因检测报告。 当然有组织样本的肯定选择更多，可以做PD-L1检测、MSI检测、国内国外包含TMB的基因检测，甚至还有包含PD-L1/MSI/TMB的大套餐。 希望所有咚友都能在选择的路上不走弯路！

  毫无疑问，对肿瘤治疗来说，越早发现越好。早期的肿瘤只有孤零零的病灶，直接手术切除，这是最简单粗暴也是最有效的治疗手段了，不少患者可以治愈！ 不过，手术之后，大家会担心肿瘤复发。毕竟它曾经来过，谁知道有没有在什么犄角旮旯留下星星之火准备以后燎原！ 所以，手术之后，医生会根据患者情况进行辅助治疗，防止复发，比如短期的全身化疗，为的就是彻底除掉隐患，赶尽杀绝。这种手术之后给予的治疗手段称之为辅助治疗。 除了化疗，大家还在摸索其它的防复发手段，最好是有效率高，副作用小的，毕竟化疗药的副作用很大。     最新一期的《新英格兰医学杂志》发表了两个关于肿瘤防复发的重磅研究成果： 恶黑患者，术后使用PD-1抗体Opdivo防复发，效果好，副作用小 BRAF突变的恶黑患者，术后使用D+T防复发， 3年生存率86%   PD-1 VS CTLA-4：效果好，副作用小 早在2015年，美国FDA批准了CTLA-4抗体Yervoy用于晚期恶黑患者手术之后的防复发治疗。这个临床试验就是来比对PD-1抗体是不是比CTLA-4抗体的效果更好。 临床设计：招募906位手术切除的3-4期的恶黑患者，随机分成两组进行防复发治疗：一组使用Opdivo，3mg/kg，2周一次；另外一组使用CTLA-4抗体Yervoy，10mg/kg，3周一次，使用四次之后12周使用一次。 临床数据：从有效率来看，使用PD-1抗体Opdivo治疗的患者，70.5%的患者在一年内没有复发；而使用Yervoy治疗的患者，只有60.8%的患者没有复发。所以，Opdivo防复发的效果更好。 不良反应：使用Opdivo治疗的患者发生3-4级严重副作用的比例只有14.4%，而使用Yervoy治疗的患者，45.9%的患者发生3-4级严重副作用。所以，Opdivo的副作用更小。 所以，Opdivo用来防复发，有效率高，副作用小。现在只有恶黑有临床数据，更期待PD-1抗体针对其它肿瘤的临床数据。   BRAF双靶向：三年生存率86% BRAF突变的恶黑和肺癌的患者，可以同时使用两种靶向药进行治疗：达拉非尼（D）+曲美替尼（T），有效率很高。可以看之前的文章：恶黑老药治肺癌，FDA都说行 今天这个临床试验探索D+T是不是可以防止肿瘤复发。 临床设计：招募870位手术切除的3期恶黑患者，都有BRAF V600E或者K突变，随机分成两组进行防复发治疗：一组接受D+T治疗，另外一组接受安慰剂治疗。 临床数据：经过2.8年随访，经过D+T治疗，58%的患者没有复发，三年生存率86%；而安慰剂组，只有39%的患者没有复发，三年生存率77%。所以，D+T可以明显降低复发概率，延长生存期。 不良反应：D+T联合用药常见的副作用包括发热、疲劳和恶心，发生严重副作用的比例35%。   近期ESMO文章： PD-1能否任性停药？权威临床给你答案：不能！ 有效率80%，肺癌神药AZD9291强势冲击一线治疗！ ESMO 2017丨PD-1联合化疗 VS 单独化疗，无进展生存期翻倍！   参考文献： [1] G.V. Long., et al., Adjuvant Dabrafenib plus Trametinib in Stage III BRAF-Mutated Melanoma N Engl JMed, […]

如果给每个肿瘤赋予一个“角色”，那么其中“伪装者”的角色则非淋巴瘤莫属。这是因为淋巴瘤不仅早期发病隐匿，不易被人察觉，且其症状也往往与普通疾病相混淆，表现极“不起眼”：如发热、淋巴结无痛肿大、盗汗、消瘦等等。以至于很多患者被这个“伪装者”袭击以后浑然不知，等到确诊病情后才发现已经到了晚期，失去了治愈的机会。 　　如何才能识破淋巴瘤的“伪装”，并获取最佳的治疗效果呢? 9月15日是“世界淋巴瘤日”，我们借此简要介绍淋巴瘤相关知识。此外，在9月15日当天，复旦大学附属肿瘤医院还将联合“领康沙龙”淋巴瘤患者俱乐部开展科普公益活动，来自医院淋巴瘤多学科综合诊治团队的多位专家将与活动参与者面对面，共同抗击淋巴瘤。 　　“ 揭秘淋巴瘤的“伪装”—— 超过50%淋巴瘤患者首发症状为颈部淋巴结肿大 ” 淋巴瘤有哪些“伪装”症状呢?在临床上，淋巴瘤的首发症状多为浅表淋巴结肿大，且超过50%的淋巴结肿大首发部位在颈部。应当注意的是，一些炎症也可以引起淋巴结的肿大。但这类肿块与普通炎症引起的淋巴结肿大有明显的区别：通常由炎症引起的淋巴结肿块相对柔软、按压有痛感;而淋巴瘤患者的淋巴结肿大则表现为“不痛不痒”、表面光滑、质感坚韧。在日常生活中如果碰到了这种“不痛不痒”的淋巴结肿大，切莫因为“无关痛痒”而放松警惕，应当及早到专科医院就诊，排除淋巴瘤的可能。 另外，“B症状”也是淋巴瘤的一个典型“伪装”特征。我们通常将淋巴瘤患者表现出来的发热、消瘦和盗汗等全身性的症状称作“B症状”，这类症状也容易给淋巴瘤戴上“伪装面纱”。例如有相当一部分的淋巴瘤患者会伴随发热症状，有时温度会超过38℃，故而这一症状常会被误认为是感冒等疾病引发，导致贻误病情。但如果细细侦查，淋巴瘤引起的发热症状与普通感冒发热的区别也并非无迹可寻，由淋巴瘤引起的发热往往原因不详、持续时间久且经抗感染治疗后疗效不明显。因此，根据病人症状进行综合病情判断，对于识破淋巴瘤的“伪装”、确诊淋巴瘤具有重要价值。 “ “金标准”验明淋巴瘤“真身”—— 活检病理学检查辨别淋巴瘤良恶 ” 如何才能彻底破除淋巴瘤的“伪装”，验明淋巴瘤的“真身”呢?通过一些影像学检查，诸如B超、CT、MRI等可以发现“潜伏”在各个部位肿大的淋巴结，并能够“捕捉”淋巴瘤对其他部位的侵犯程度。但仅根据这些指标，无法精确判断淋巴结肿大到底是由炎症引起还是由淋巴瘤引起，更不容易判断其良恶性。就如同两个同样品种有伤疤的水果，单凭表面的疤痕，无法断定其由于磕碰损伤还是由于被蛀虫掏空。 病理活检可精确区分肿瘤的分型，因而也是确诊淋巴瘤的“金标准”。通过对浅表肿大淋巴结的活检(某些深部淋巴结的空芯针穿刺)，获取肿块组织，制作成病理切片。病理医生通过高倍显微镜，观察组织细胞的形态结构，配合一定的辅助手段(如免疫组化和基因重排)进而确诊肿块“良恶”。并进一步确定淋巴瘤的具体类型，做到因病施治。 淋巴瘤有一个庞大的“家族”。根据世界卫生组织的分类，淋巴瘤各种类型、亚型多达60多种。这么多的成员该如何划分呢?传统方法将这么多的肿瘤类型分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类，非霍奇金淋巴瘤根据起源细胞的不同，又通常可以分成B细胞淋巴瘤和T或NK细胞淋巴瘤两大类。在数十种淋巴瘤亚型中，弥漫性大B细胞淋巴瘤最为常见，在我国人群中，弥漫性大B细胞淋巴瘤的发病约占所有恶性淋巴瘤的三分之一。 “ 多学科综合治疗歼灭“伪装者”—— 6成以上淋巴瘤患者可获治愈 ” 不同于大部分的恶性肿瘤，多以手术治疗为主要手段，或者是手术治疗后辅以化疗或者放射治疗，淋巴瘤的治疗有显著的不同。这是因为淋巴瘤属于淋巴造血系统的恶性肿瘤，最初起病时不一定局限在某一个地方，很多时候会累及到其他部位，在这种情况下，外科手术就不能实现“一劳永逸”，必须经过全身性的系统治疗方能杀灭肿瘤。化疗是淋巴瘤治疗最常用的方式，此外还可以选择化疗与靶向治疗结合的方式，以实现对淋巴瘤的更好疗效。 正如上文所言，淋巴瘤庞大家族中拥有诸多“成员”，不同的“成员”其应对策略也不尽相同。针对不同淋巴瘤分型的多学科综合治疗是最有效的治疗方式，来自肿瘤内科、放射治疗科、肿瘤外科、病理科、放射诊断科等多科室的专家，共同制定个性化治疗方案，为淋巴瘤患者带来福音。 应当提醒的是，当被诊断为淋巴瘤时，应当及时到正规医院就诊，切莫因为“不痛不痒”的症状掉以轻心。数据表明，超过60%的淋巴瘤患者经过积极规范的治疗可获得治愈效果。早期发现对于淋巴瘤的治疗而言具有重要意义，规范治疗与非规范治疗所带来的疗效也有显著的差异。例如对于经典型霍奇金淋巴瘤而言，如果不治疗，其五年生存率不足5%，而经过积极规范的治疗，其五年生存率可达到80%以上。

无痛内镜是指在胃肠镜诊疗时静脉注射丙泊酚为主的麻醉药，让你进入深睡眠状态，由医生完成胃镜和肠镜检查或治疗，诊疗结束停止用麻醉药数分数后麻醉作用消失，你的意识快速恢复到清醒状态。常规口服利多卡因胶浆咽喉部局麻后进行的胃镜检查称为普通胃镜，术前肌注解痉和镇静剂后或不用药进行的肠镜检查称为普通肠镜。 近年来无痛内镜越来越受到大家的喜欢，让你在舒适的睡梦中完成了内镜，一点痛觉也没有，并不影响你的智商，特别是对做胃肠镜有恐惧心理、不耐受疼痛的人来说更是最佳选择，无痛内镜又称舒适内镜。丙泊酚药的颜色为乳白色，人们戏称它为“快乐牛奶”。 医生也喜欢你做无痛内镜，让你在安静的状态下没有了恶心呕吐反应，内镜的操作更为方便，食管上段、十二指肠角、结肠肝曲部等盲区以及微小病变的观察更为清晰，提高了胃肠道肿瘤的早期诊断率。 我院无痛内镜已有了10年多历史，已积累了6-7万例的成功经验。但并不是所有病员都能做无痛内镜，它仍然是有一定风险的，麻醉师术前要对你进行评估，告知你可能的副反应，同时还要签署一份知情同意书。 什么情况下不宜做无痛内镜? 呼吸系统疾病如急性呼吸道感染、肺炎、慢性阻塞性肺气肿和哮喘的急性发作期､阻塞型睡眠呼吸暂停综合征者，本身就存在低氧血症，不宜做无痛内镜。 非呼吸系统疾病如心衰、心梗、中风、昏迷、肾衰、肝衰、贫血、肿瘤晚期、高龄衰弱等病员生命体征不稳定时，不宜做无痛内镜。张口障碍、颈项或下颌活动受限、矮胖体型者会影响气道开放，也不宜做无痛内镜。 消化系统疾病如食管、贲门、幽门和肠梗阻、呕吐或呕血者存在潴留液反流误吸入气管引起吸入性肺炎的风险，应在胃肠减压等预处理排出潴留液后才能进行无痛内镜。 对多种药物过敏的过敏体质者不宜无痛内镜。 无痛内镜术前后应注意哪些事情? 无痛内镜前4-6小时内应禁饮并有亲朋好友陪同时方可做无痛内镜。 无痛内镜后可能出现头昏、恶心、呕吐、咳嗽、心悸、胸闷、血压下降等副反应，大多数短时间观察后自行恢复，少数病员需要更长时间或1-2天才能完全恢复，需要适当静脉补液用药治疗，极少数会发生意外。无痛内镜清醒后在亲朋好友陪同下方可离开医院回家，并可进食少量清淡饮食，当日严禁驾车、襻高和剧烈运动等，建议好好在家休息一天。 如何选择无痛内镜和普通内镜? 仅做胃镜检查不做治疗、耐受性好的病员可以选择普通胃镜检查，咽喉局部用麻药后都能够很好地完成胃镜检查，同时也可节省开支，也没有丙泊酚等麻醉药的后反应，检查结束可立即离开或开车回单位上班;对仅做肠镜检查也可以选择普通肠镜，选择肠镜操作手法熟练的医生进行操作也是能耐受的，但各种内镜治疗和对疼痛耐受性差者最好选择无痛内镜进行诊疗，对暂不宜行无痛内镜病员应积极治疗创造条件争取无痛内镜下的诊断和治疗。

你想知道胃镜是怎么做的吗?本期胃镜(三)让大家观摩近期我们团队制作的视频，让你了解胃镜检查的全过程，事先有充分的感性认识和思想准备，以便能正确配合医生和护士做好胃镜的检查。 你想了解以往发布胃镜检查的相关科普知识吗? 观看普通胃镜检查过程视频后，期望你能对胃镜检查过程全面了解，消除紧张心理、更好配合医生和护士，完成好高质量的胃镜检查。 本视频由作者单位同事、江苏省苏北人民医院内镜诊治中心叶小芳、孙建萍、秦艳、孙超等的医护人员自编、自导、自拍和自剪完成。肠镜检查过程视频将在近期制作完毕，敬请期待。 https://imgcache.qq.com/tencentvideo_v1/playerv3/TPout.swf?max_age=86400&v=20161117&vid=i0540jhhaum&auto=0

  ALK突变常见于肺癌、间变大B淋巴瘤、胶质瘤等众多实体瘤中，但总体的发生率并不高。ALK融合突变阳性的肺癌，仅占非小细胞肺癌的2%-3%，可谓是一个小众的突变。 但是这个突变，又被称为“钻石突变”，三层意思：首先，用以形容ALK融合突变是少见的突变；其次，拥有这个突变的患者，又是幸运的，因为目前已经上市的第二代靶向药，一个药就已经能把晚期ALK突变阳性患者的无疾病进展生存期推高到近20个月，把总生存时间推高到三四年，直逼5年大关（而没有基因突变的晚期非小细胞肺癌，即使用了PD-1抑制剂等免疫治疗，无疾病进展生存时间也就徘徊在1年左右，总生存时间徘徊在2年左右），真是羡煞旁人；最后，钻石是非常昂贵的，ALK突变的靶向药也非常昂贵，正版的第二代靶向药，动辄每月十几万……但是，有药总比没药好，国产的仿制药渐渐起来以后，价格总会下来的，实在不行，大家懂的…… 目前上市的ALK靶向药，主要分为两代：最先上市的克唑替尼，是第一代靶向药，平均十来个月就耐药了，耐药的原因最常见的是由于ALK基因产生了新的耐药突变——耐药突变的种类非常多，非常杂，因此针对这些零零散散的耐药突变，开发了诸多的第二代靶向药：色瑞替尼、艾乐替尼（也有的人翻译成阿雷替尼）、brigatinib（也就是大名鼎鼎的AP26113）……这些第二代靶向药，均能部分克服对克唑替尼的耐药，但是没有一个是对所有的耐药突变通吃型的，因此选择之前，最好做一下基因检测，从而指导最佳的第二代靶向药。 此外，目前也有不少临床试验在探索将第二代靶向药直接用于未经治疗的ALK突变的晚期肺癌：第二代靶向药，比第一代好，干嘛一定要等第一代药用过以后耐药了再用，好东西要先用——4个轮子的轿车发明出来了，为何还要选择2个轮子的自行车——当然，这个仁者见仁智者见智了。 但是，艾乐替尼对比克唑替尼，用于未经治疗的ALK突变的晚期肺癌，生存期延长了2倍，生存曲线高低悬殊，还是让我们看到了第二代靶向药全面吊打第一代靶向药的史无前例的数据（将肿瘤变成慢性病，或许从它开始——Alectinib）。 那么，假如对第二代靶向药也耐药了，可怎么办呢？甚至有的病友已经把市面上能找到的所有ALK靶向药全部尝试了一遍，均已经失败（这种病友其实生存期已经得到了极大的延长，一般都是家里比较有钱，生存超过三五年的“钻石病人”），下一步怎么办？——或许，可以试一试“号称第三代靶向药”：劳拉替尼（lorlatinib），一张图说明问题： 对艾乐替尼耐药的病友，接受劳拉替尼治疗，有效率为27%，同时有脑转移的病友，对脑转移的有效率为50%；对色瑞替尼耐药的病友，接受劳拉替尼治疗，有效率为31%，同时有脑转移的病友，对脑转移的有效率为48%；对AP26113耐药的病友，接受劳拉替尼治疗，有效率为17%；对entrectinib或ensartinib耐药的病友，接受劳拉替尼治疗，有效率为40%，同时有脑转移的病友，对脑转移的有效率为50%——这系列数据说明三点： 劳拉替尼对脑转移的疗效是比较好的，有效率在50%左右； 劳拉替尼对色瑞替尼、艾乐替尼以及entrectinib 或ensartinib的交叉耐药，相对较少，有效率在30%左右； Brigatinib已经是一个很强大的二代靶向药，对brigatinib无效的病友，再尝试劳拉替尼有效率总体偏低，只有17%。

  一年一度的欧洲肿瘤学年会（ESMO）正在西班牙马德里，如火如荼地召开。 大会的第一天，就宣布了好几项抗癌的“重磅炸弹”——非常符合大家私下调侃的大会主题，抗癌大会选择在西班牙马德里召开，言外之意就是： “让我们用斗牛的精神，来斗癌！” 在所有大会宣布的抗癌新进展中，最耀眼的成果属于一项名叫PACIFIC的国际多中心三期临床试验，这项临床试验首次证实： 在不可手术的三期非小细胞肺癌患者接受根治性同步放化疗治疗后，不等疾病复发、进展，就“先发制人”地把免疫新药PD-L1抗体先“预防性”地打上，打1年，可以大幅度提高患者的有效率、生存期，同时副作用增加很少。 这项临床试验，实在是太轰动，过去的两天里几乎所有的与肿瘤相关的微信公众号、论坛、微信群、QQ群都在转发和刷屏这条爆炸性的消息。 萝卜医生猜想，读这篇文章的病友中，至少已经有一半的病友已经知道或者听说过这个临床试验的大致的结果了（所以，萝卜医生要做的是：更深入地分析其中的含义以及分享独家的点评）。   首先，再一次简要地介绍一下这个临床试验的大致情况（毕竟还有一半人没有看过呢）：入组的病友均为不可手术的、接受了根治性同步放化疗后疾病稳定的三期非小细胞肺癌患者，一共包含来自26个国家235家医院的713名患者，按照2:1的比例分组——实验组接受的是PD-L1抗体Durvalumab 10mg/kg 2周一次，最长1年的治疗；对照组接受的是安慰剂治疗。 结果显示，PD-L1抗体： 延长了3倍的无疾病进展生存期（16.8个月 VS 5.6个月），降低了48%的疾病进展或死亡的风险； 大幅度提高了有效率（28.4% VS 16%）； 12个月、18个月时的总体生存率，也是PD-L1抗体组明显高于安慰剂组（12个月的时候，是55.9% VS 35.3%； 18个月的时候，是44.2% VS 27.0%）。 而副作用，两组竟然相差不大；3-4级严重的副作用，在PD-L1抗体组发生率是29.9%，在安慰剂组是26.1%——有效率、生存期更好，副作用差不多，这样的结果几乎是完胜。 下面这个分的特别开的生存曲线，估计很多人这两天都看厌了： 接下来，是萝卜医生的三句话点评，个人觉得对所有的癌友都有帮助：   越来越多的证据支持，PD-1抑制剂等免疫治疗，如果想用要趁早。 在PD-1抗体、CTLA-4抗体最初进入临床试验，尝试用于癌症病人的时候，碍于伦理学的要求，必须从晚期病人，甚至从无药可用的、其他治疗均失败的非常非常晚期的病人开始尝试。因为一个药刚刚上市，安全性和有效性尚不明确，伦理学就要求只能先挑那些“死马当活马医”的病人先试一试；一个还有其他更好治疗选择的病人，你就喊过来做“小白鼠”，有些专家认为是不人道的。 但是，这个临床试验提醒我们，PD-L1抗体未必一定要用于晚期的病人，用于同步放化疗后疾病尚未进展、尚未复发的病人，疗效出奇的好。 事实上，不少基础研究早就指出，免疫治疗要发挥疗效，最好是在一个全身肿瘤比较小、病人身体状态比较好、全身的免疫系统比较完整和活跃的状态下。 因此，近年来有不少临床试验在尝试，将PD-1抑制剂用于手术后、肿瘤已经肉眼切得很干净的高危病人的巩固治疗，甚至用到了刚刚确诊未经任何治疗的可手术病人的术前新辅助治疗上。目前这类临床试验陆陆续续已经招募完毕志愿者，会在今后的一两年内不断得出试验结果——将PD-1抑制剂的使用时间提前，是不是会更好，让我们拭目以待。 比如上面这项“丧心病狂”的国际多中心三期临床试验，计划入组855名三阴性乳腺癌患者，将同时检验两个问题： 将PD-1抗体K药联合化疗用于手术前的新辅助治疗，对比安慰剂联合化疗用于手术前的新辅助治疗； 将PD-1抗体用于手术后的辅助治疗，对比安慰剂用于手术后的辅助治疗。从今年3月开始招募志愿者，计划在2018年11月完成志愿者招募，同时会在随后不久公布初步的研究结果。   免疫治疗一旦起效，有可能疗效持久。 这个PD-L1将生存期延长3倍的临床试验，这几天绝大多数的病友和专家都将目光聚焦在3倍这个数字上，其实还有一个令萝卜医生叹为观止的数字，很多人都忽略了，且看图： 为了检验疗效的持久性，研究着在治疗开始后的12个月和18个月分别统计了到底还有多少人疗效维持。 对照组，12个月的时候只有56.1%的病人疗效维持，18个月的时候只有46.8%的病人疗效维持——言外之意，一年多一点的时间，曾经有效的病人一大半都已经无效了，而且在12个月到18个月的半年里，又有9.3%的曾经有效的病人在医生们的眼皮底下失去了疗效，疾病进展甚至患者死亡。 但是，回头看PD-L1治疗组，12个月和18个月，均有72.8%的病友疗效一直维持——‍72.8%这个概率本身已经不低了，更神奇的是，从12个月到18个月，在半年里，没有1例病人失去疗效！ 那么，萝卜医生有一个美好的期待，是不是这些能熬过1年，没有失去疗效的人，不仅一个不少地能撑过1年半，而且可以一起手牵手撑过2年、3年、5年、10年，甚至更久——这不是萝卜医生在说梦话，在恶性黑色素瘤中，大数据提示，接受PD-1抗体、CTLA-4抗体等免疫治疗的病友，如果扛过了3年左右这条“生死线”，大多数病友以后就不会再复发和进展了。   EGFR突变的肺癌患者， PD-1抑制剂并不是你们最好的选择，靶向药是目前看来更好的治疗方案。 这次入组的700多名患者中，绝大多数患者都是EGFR野生型的，占到了近70%，还有一部分EGFR突变状态未知的病人。 EGFR突变的患者，仅占6%。 可就是这6%，43名患者；以及190名EGFR状态未知的病友，再一次证明了一件萝卜医生已经说了N遍的客观事实：有EGFR突变的病友，对PD-1抑制剂等免疫治疗相对是不敏感的——在本次欧洲肿瘤学大会上，意大利的M.C. Garassino教授总结了102例EGFR突变的晚期肺癌患者，接受PD-1抑制剂治疗的数据，有效率，额，只有可怜的2%。 在本文讨论的这个PD-L1抗体临床试验中，研究者按照年龄、性别、是否吸烟、病理类型、PD-L1表达水平等诸多因素进行亚组分析，均发现PD-L1抗体巩固治疗强于安慰剂，而且是明显强。 但是，对于EGFR突变或者EGFR状态未知的病人，PD-L1 10mg/kg 2周打1次，最长打1年，生存期和单纯使用安慰剂，没有统计学差异——打了1年的PD-L1抗体，花了一两百万，效果和安慰剂，没有本质差异；看看下面这幅图，清醒一下吧： […]

  对于肺癌患者来说，经过基因检测，如果有EGFR突变，可以有很多的靶向药吃，比如一代药易瑞沙、特罗凯和凯美纳，二代药阿法替尼，三代药AZD9291，效果都很好，有效率高，副作用小，患者可以舒舒服服的度过好几年。 按照传统，EGFR突变的患者都是先吃一代药，耐药之后如果有EGFR T790M突变，接着吃三代药AZD9291，这已经是国内不少病友都熟知的“套路”了。 不过，传统都是用来被突破的，可不可以不吃一代药而是直接吃三代药呢？ 正在召开的ESMO年会上，阿斯利康公司公布了重磅临床数据： EGFR敏感突变的肺癌患者，一线直接使用AZD9291比使用易瑞沙或者特罗凯效果好，无进展生存期18.9个月 VS 10.2个月，几乎翻倍！   临床设计 招募556位EGFR突变的肺癌患者，随机分成两组：一组直接使用AZD9291，每天80mg；另外一组是对照组，使用易瑞沙（250mg）或者特罗凯（150mg）。 临床结果 无进展生存期（PFS）方面：使用9291的患者的PFS高达18.9个月，而对照组的PFS只有10.2个月，9291几乎翻倍。其中，对于有脑转移的患者来说，9291组的PFS高达15.2个月，而对照组只有9.6个月，9291还是更好。   总生存期来说，9291组的患者看起来总生存期会更长一些，减少了37%的死亡率。不过，目前的临床数据还不成熟，需要后续的跟踪。   有效率方面，9291组的有效率80%，对照组的是76%，都不错。 不良反应 使用9291的患者常见的副作用包括腹泻（58%）、皮肤干燥（32%），易瑞沙特罗凯字的常见副作用是腹泻（57%）和皮炎痤疮（48%）。使用9291的患者中，33.7%的患者出现了3级以上的副作用，而对照组的比例高达44.8%。   所以，这些临床数据说明：EGFR敏感突变的肺癌患者，一线直接使用AZD9291的生存期更长，副作用也更小。 据了解，阿斯利康正在和药物监管机构递交各项临床数据，或许，在不久的将来，“套路”要变了，EGFR突变的肺癌患者可以直接使用9291了。 正在用易瑞沙或特罗凯的咚友也不要急，起码我们赶上了耐药即可参加临床免费用药的好时机。现在针对T790M突变的AST2818正在招募中，已经有不少咚友用药且肿瘤缩小了（了不起的国产抗癌药，两个月肿瘤缩小一半！），可以扫描下方海报的二维码填表报名~ 参考资料： http://www.onclive.com/conference-coverage/esmo-2017/frontline-osimertinib-doubles-pfs-for-egfr-nsclc 

史上第一个科学评估PD-1停药问题的临床数据公布：PD-1抗体只使用一年，不行！ 对于抗癌神药PD-1抗体来说，有一个全世界人民都非常关心，但是又没有人知道答案，甚至几乎没有任何临床数据可以参考的问题： PD-1抗体到底该用多久？半年，一年，两年，还是需要一直使用下去？ 这个问题很重要，因为按照目前的价格，PD-1抗体一年的花费大概是50万，患者肯定要考虑经济因素，科学地用药，科学地停药。 从2014年上市，PD-1抗体几乎每个月都会有临床数据公布：对某个肿瘤效果特别好，又被FDA授予突破性药物地位，又被FDA批准了新的适应症……大大小小估计至少公布了上百个临床试验数据了。 但是，三年过去了，从来没有一个临床试验是告诉大家该何时停药的。 终于，在今年的ESMO年会上，史上第一个科学地、系统地探索PD-1停药问题的临床数据公布，临床试验代号Checkmate-153。 临床设计 招募1375位晚期肺癌患者使用PD-1抗体Opdivo进行治疗，3mg/kg，2周一次。其中有163位患者，持续用药满一年而且肿瘤明显缩小（PR+CR）或者稳定（SD）。   接下来，研究人员把这163位患者分成两组用：A组的76位患者继续使用Opdivo进行治疗；B组的87位患者马上停药，如果肿瘤进展，再继续使用Opdivo进行治疗。 临床结果 从无进展生存期（PFS）来看，继续使用Opdivo患者的PFS更长，一年之内肿瘤没有进展的比例：持续使用组（65%）VS 停药组（40%）。这意味着停药之后一年之内肿瘤进展的比例高达60%，而继续用药的患者肿瘤进展的比例只有35%。   从总生存期（OS）来看，继续使用Opdivo患者的OS更长，患者的一年生存率，持续使用组（88%）VS 停药组（81%）；两年生存率的数据还很不成熟，不过根据下图可以看到，持续用药组的患者优势依然很大。 不良反应 从副作用来看，继续使用Opdivo患者的副作用更大。继续用药组发生治疗相关副作用的比例是39%，而停药组只有25%；继续用药组发生3-4级严重副作用的比例为8%，而停药组只有4%。   所以，这个临床结果提示：如果患者使用PD-1抗体Opdivo有效，用满一年的时候，持续用药要比马上停药的效果更好，但是副作用相应的也会大一些！ 咚咚提醒：这是目前唯一一个样本量比较大，而且科学的分析PD-1抗体停药的临床数据，我们期待更多的临床数据来研究PD-1的停药问题。 参考文献： ESMO 2017 1290O

PD-1抗体Keytruda联合化疗 VS 单独化疗一线用于非鳞非小肺癌，PFS 19个月VS 8.9个月，18个月生存率70% VS 56%，联合治疗组完胜！ 肺癌，是全世界死亡率最高的肿瘤，哪怕是在新药+新技术+医保都遥遥领先的美国。 随着人们对肺癌认识的不断加深，治疗方案也在步步更新。甚至对某些患者来说，肺癌并不可怕：经过基因检测，若存在EGFR或者ALK等敏感突变，患者可以开始靶向药治疗，有效率高，副作用小，每天吃一片药就能控制肿瘤，跟正常人没啥差别，部分患者可以轻松走过8年（基因中藏着钥匙：肺癌患者如何轻松度过8年？）。 而对于没有基因突变的晚期患者来说，可供选择的治疗方案并不多。大部分患者只能首选化疗，有效率在15%到32%之间，中位生存期也只有8.1-10.3个月，一年生存率仅为30%到44%，副作用也大，生活质量没有保证。 不过，随着新药PD-1抗体的上市，无突变的肺癌患者迎来了福音。 2017年5月， 基于Keynote-021的临床数据，FDA加速批准了默沙的PD-1抗体Keytruda联合化疗一线用于非鳞非小细胞肺癌患者，联合用药组的有效率高达56.7%。 正在召开的ESMO 年会上，默沙东更新了这个临床数据： 联合用药组的无进展生存期高达19个月，化疗组只有8.9个月，翻倍； 联合用药组的18个月生存率高达70%，而单药化疗组只有56%。 ‍ Keynote-021临床试验的具体信息如下： 临床设计 招募123位晚期初诊的非鳞非小细胞肺癌患者，排除EGFR和ALK敏感突变患者。其中，60位患者接受Keytruda联合培美曲塞和卡铂治疗，63位患者接单纯的双药化疗。 临床结果 联合治疗组的有效率是56.7%，单独化疗的有效率是31.7%，联合治疗的有效率更高。 联合治疗组的中位无进展生存期是19个月，单独化疗组只有8.9个月，联合治疗组翻倍。   联合治疗组的18个月生存率是70%，单独化疗组只有56%，联合治疗组患者活得更长。而且，根据生存曲线，接下来联合治疗组的生存期优势可能会更明显。 不良反应 常见的一般副作用包括疲劳、皮疹、瘙痒和关节痛。17%的患者发生3级以上副作用，包括皮疹、淀粉酶升高和脂肪酶升高。大体来说，联合方案的副作用尚可，肯定比PD-1联合CTLA-4的副作用小。   期待更多PD-1联合治疗在其它肿瘤的临床数据。 P.S.本文的临床数据都是来自现场拍摄，网络上暂时没有参考文献，ESMO会议就是这么任性！大家可以看看Merck的官方链接：http://www.mrknewsroom.com/news-release/oncology-newsroom/mercks-keytruda-pembrolizumab-plus-pemetrexed-and-carboplatin-pemcarb

胃镜术前需要注意的事项 首先消化专科医生进行评估是否需要和是否能胃镜检查，如有检查指征医生将为你开据内镜申请单。一般胃镜检查是安全的，但术前医生仍将告知你可能出现的风险，需签署知情同意书。 检查前至少要空腹6小时以上，如上午检查者须前日晚10时后禁食禁水、当日早上禁食;如下午检查者，早餐可吃清淡半流质食物，中午禁食; 术前可服用高血压药，糖尿病药物术前可停服一次，阿斯匹林、华法令等药物至少停药3-5天以上才能做检查，其它药物并视病情而定由医生决定; 检查前请带好病历资料、原胃镜报告等，以方便检查医生了解和对比病情的变化;检查前请妥善保管好自己贵重物品、钱包、手机、钻戒、项链、假牙等; 选择无痛胃镜时须有家属或亲友陪同和接送;麻醉师评估符合无痛检查者须签署麻醉知情同意书;检查的当日不要按排重要活动和应酬。女性病友尽可能避开月经期做胃镜; 准备好银行卡或现金，胃镜检查可能附加无痛麻醉、病理活检、幽门螺旋菌检查、小息肉摘除等诊治项目需另行记帐或缴费。   胃镜术中需要注意的事项 检查前10-30分钟护士将给你口服祛泡剂二甲基硅油和咽喉部麻醉剂利多卡因胶浆等; 你要松解领口及裤带，取出活动假牙，左侧卧位躺于检查床上，头部略向前倾，身体放松，左腿伸直右腿环屈，两手自然放在胸前，放松心情做缓慢呼吸放松; 护士将为你口中放上牙垫，轻轻咬住，同时放上小弯盘以承接口腔流出的唾液; 当你选择普通胃镜检查胃镜插入到咽部时，一定要配合做好吞咽动作，千万不要屏住呼吸，以便让胃镜顺利进入食管，一旦胃镜进入食管后咽喉不适感觉就会好转，无痛内镜时无须上述配合; 术中医生可能会给你做幽门螺杆菌检查、病理活检和小息肉的摘除等操作，放心吧你是不会有疼痛感的。   胃镜术后需要注意的事项 胃镜检查后半小时内咽部麻醉消失前不要喝水、进食，以免误吸呛咳，咽喉部无不适感后可进食流汁或半流质饮食，当日忌食生、冷、硬和有刺激性的食物。 胃镜检查术后可能可能会有咽部疼痛或异物感、上腹部胀痛等不适会自然好转。极少数下颌关节脱臼、.喉头痉挛和腮腺肿大等情况发生，医生会及时帮助处理。 无痛内镜后可出现头昏、乏力、恶心或呕吐等不适，应平卧休息、观察1-2小时好转后再离院。当日应注意休息，24小时内不得驾驶汽车、电动车、襻高、运动等。 如出现不能进食、上腹痛加重、呕血、黑便、心悸、胸闷、咳嗽、咯血等异常情况时，医生会让你留院观察和治疗，如在回家后发生请及时来院就诊。 通常胃镜检查报告单在检查结束时医生即时发出，病理检查报告单在术后1-3天才能发出，取到报告后可去看医生决定下一步治疗方案。