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肺癌神药AZD9291震撼上市,重大利好还在后头

肺癌神药AZD9291震撼上市,重大利好还在后头

作者:菠菜 阿斯利康3月24日宣布:针对非小细胞肺癌EGFR的T790M突变的神药Tagrisso(奥希替尼,AZD9291)已经获得CFDA批准,很快就会在中国正式上市。国内的商品名为泰瑞沙,针对的适应症是:用于既往EGFR抑制剂耐药且有T790M突变的非小细胞肺癌患者。 相信很多肺癌患者对9291已经非常的熟悉,甚至早就开始使用9291了,经验无比丰富。这次国内获批,菠菜更关注:价格到底多少?能不能有赠药?啥时候入医保? 希望药价可以便宜点,让更多的人用得起,因为这个药实在是太好了。 国内肺癌患者的巨好的消息 毫无疑问,肺癌是死亡率最高的肿瘤,没有之一。国内的肺癌患者有接近30%的概率发生EGFR基因突变,意味着可以使用第一代EGFR抑制剂,比如易瑞沙、特罗凯或者凯美纳等药物,效果非常好,肿瘤可以迅速缩小,患者的生活状态很快回归正常,关键是副作用还非常小。所以,这30%的患者是非常幸运的。 但是,这些幸运的患者,在用药1年左右的时候,大多数患者会产生耐药,肿瘤会卷土重来,需要换药了,有的患者可以换成化疗药物,效果也还行。不过,有些更“幸运”的患者,会产生EGFR T790M 耐药突变,正是这个突变让第一代EGFR抑制剂无效。这时候,就需要换第三代的EGFR抑制剂了,AZD9291就是第三代EGFR抑制剂的领跑者。 那效果到底有多好?根据已经发表的临床数据,跟化疗相比,AZD9291的有效率是71%,意味着超过70%的患者肿瘤都会明显缩小,而化疗药物的有效率只有30%,足足提高了一倍多。 AZD9291是为中国肺癌患者定制的抗癌神药 有一组非常有意思的数据。中国的或者说亚裔的肺癌患者,发生EGFR突变的概率高达30%;而在欧美的肺癌患者中,只有不到10%的患者有这个突变。别忘了,中国人多,这样中国就会有世界上最多的适合用第一代和第三代EGFR抑制剂的肺癌患者,这也是为啥阿斯利康药厂如此快速的推进AZD9291在国内上市。 据小道消息,AZ的工作人员为了尽快推进9291上市,让他们的工作人员搬着小板凳天天蹲在CFDA门口,一旦有相关的手续需要处理,就马上取回文件,立刻办理,争分夺秒,夜以继日。这才创造了这个奇迹:国内上市时间比美国晚了15个月。一般的新药,国内上市时间比国外晚3-5年很正常。 不过,我们更希望,国家可以代表广大的肺癌患者,和药厂谈判,让这个药价格更低些,让更多的人吃得起正版药。 CFDA开挂,多个抗癌药陆续获批 这不是演习,最近CFDA好像打了鸡血,密集批准了好几个新药: 2月26号 第二代EGFR抑制剂——阿法替尼(2992)获批上市,用于EGFR突变的非小细胞肺癌。 3月22号 罗氏的BRAF抑制剂——维莫非尼(Vemurafenib,我们一般称威罗菲尼)获批,用于BRAFV600突变的恶黑患者。 3月24号 拜耳公司的重磅抗癌药——瑞戈非尼获批上市,针对转移性结直肠癌和胃肠道间质瘤。 2017年还有八个月,期待更多新药获批,患者可以在家门口用得起抗癌神药。

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癌友必知的十大名词(下):靶向、免疫、耐药、随访

癌友必知的十大名词(下):靶向、免疫、耐药、随访

作者:萝卜 这是本系列的最后一篇文章。之前的两篇,都“饱受”好评;还没有看过的,可以先预习一下: 癌友必知的十大名词(上):肿标、PET、基因检测 癌友必知的十大名词(中):临床试验、疗效评价、生存率 前面两期,主要是围绕肿瘤的诊断、检验、检查以及疗效评价来展开的,很多病友大呼过瘾;但是不约而同地有一个“小”意见(其实是意见很大,怪我咯):我们都点进来读了,你就写这些?我们最希望的是,你给我们讲讲治疗!!! 其实,关于肿瘤的治疗,我在上一个系列里已经有过全面的阐述了,已经看过的、没有看过的咚友,可以翻出来浏览一下: 诊断癌症的第一天,就该知道的十件事(上) 诊断癌症的第一天,就该知道的十件事(下) 在后面一篇文章里,已经把治疗肿瘤最主要的五种治疗手段,做了简明扼要、清晰易懂的介绍:手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗。由于靶向治疗和免疫治疗,是最近十几年里新出现的,这里再重点讲一讲。 7 靶向治疗:打蛇打七寸 在很多病友中间,存在一个很严重的误区:靶向治疗,就是要做基因检测的那种治疗;或者,靶向治疗就是有基因突变就能用/才能用的那种治疗。 基于这样的认知,很多病友都一窝蜂地去做基因检测,而且一上来就要求做最全、最贵的基因检测,萝卜见过给自己做几百上千个基因、检测报告几百页的土豪病友! 基于这样的认知,很多病友拿到基因检测的报告以后,最关心的就是有没有突变,有突变就认为有救了,一定有靶向药可以用;没有突变,就垂头丧气,以为天要塌下来了。 基于这样的认知,很多病友反反复复测基因突变,来来回回研究那三五个英文字母以及偶尔还夹带着阿拉伯数字组成的神奇密码:EGFR,ALK,VEGFR,HER2,BRAF,NTRK1,MET,TP53,KRAS… 事实上,上述的认知,都是不准确,甚至是错误的! 靶向治疗的真正精髓是找到肿瘤发生发展过程中的至关重要的“分子环节”,并设计一套行之有效的办法来破坏、摧毁这个罪恶的“敌人司令部“;而基因突变、蛋白表达异常等仅仅只是这个核心环节的一个外在表象、一个符号而已。 比如,为什么有EGFR敏感突变的肺腺癌病人,可以服用易瑞沙、特罗凯、凯美钠、AZD9291等靶向药,而且的确很有效呢?原因是EGFR这个基因突变以后,产生的异常蛋白,会不停地促进癌细胞生长、繁殖,也就是EGFR这个基因一旦突变,癌细胞就不停的生儿育女,“造个不停“了,而上述靶向药就是对准了癌细胞的”命根子“,一举断了它的香火。那为什么一定是有EGFR敏感突变的病人才有效呢?那是因为在其他病人里,控制和推动癌细胞永不停歇地生长繁殖的司令部不是EGFR,可能是别人(比如ALK,比如ROS-1),也可能是人类暂时还未知的存在,因此吃上述的靶向药是无用的。 再比如,肺腺癌、肠癌病人,经常使用的贝伐单抗,肉瘤、肾癌、肝癌的病人经常使用各种XX替尼(卡铂替尼、乐伐替尼、舒尼替尼等),这些药物,都是一类被称为“抗血管生成药“,这类药物的作用机理就是干扰、破坏和阻断给癌细胞供应营养物质和氧气的血管,也就是”饿死癌细胞“(这可不是鼓励病人自己不吃饭,饿死癌细胞;各种辟谷养生,统统都是骗人的,甚至是害人的;癌症患者不吃饭,估计癌细胞是没有饿死,病人自己先挂了;我们要饿死的是癌细胞,不是饿死正常细胞,更不能饿死病人)。这类药物就不需要做什么基因检测,没有哪个靶点的突变,哪个蛋白的异常表达,哪条染色体的易位,和药物的疗效有关;也就是说测了白测。那么,的确存在一部分病人用了贝伐效果很好,另外一部分病人用了完全无效,这又是怎么回事呢?坦率地说,这个问题,萝卜不知道,而且全世界的科学家至今也没有一个合理的解释。但肯定不是花几万块钱,做一个基因检测,就能解决问题的。 再比如,奥拉帕尼、尼拉帕尼(这个新药,非常厉害的,详见:史无前例: 卵巢癌新药生存期延长3倍)等PARP抑制剂其作用的机制就是干扰癌细胞遗传物质的复制,对那些存在着BRCA基因突变等遗传物质修复能力特别差的肿瘤有效;Napabucasin(什么,你居然没见过这个药,那你得好好补课了,详见:胰腺癌的明日之星?FDA授予孤儿药!,新药Napabucasin:精准狙击肿瘤干细胞,控制率93%!)就是通过干掉肿瘤组织里最顽固的肿瘤干细胞,从而控制了癌症,这个新药同样没有啥基因可以检测;帕博西林(详见:Palbociclib:乳腺癌的重磅新药)这一类CDK4/6抑制剂,主要是通过干扰癌细胞的细胞周期、有丝分裂,从而控制肿瘤,目前也没有特别明确的哪个基因可以测。 综上所述,靶向药的关键是阻断了癌症发生发展过程中的核心环节,这个核心环节可以是癌细胞的生长、癌细胞的繁殖、癌细胞的代谢、癌细胞的血管供应等等。 靶向药都能说出一个具体的作用机制,一个具体的作用靶点,但是不一定都需要做基因检测,也不一定都有一个能提前预测疗效的指标。 至于,每一种肿瘤,到底是不是应该选择靶向药;到底是不是应该选择基因检测;到底应该选择哪一个基因检测的套餐、选择哪一款靶向药。这个要具体问题具体分析,欢迎大家来咚咚肿瘤科的app咨询相关的专家。 8 免疫治疗:激活自身免疫系统,扶正祛邪 有咚友抱怨,说我们的平台推送的内容,60%左右的内容都是免疫治疗相关的,因此对这个话题,大家总应该比较清楚了。 免疫治疗不同于其他治疗的根本区别在于,这是一种思维上的重大突破,以前医学家的关注重点都是癌细胞:手术就是把癌细胞切了,放疗就是拿射线照射癌细胞,化疗就是拿毒药喂癌细胞,靶向治疗就是找准癌细胞的七寸一击必杀——免疫治疗,是“借刀杀人“,靠激活机体的免疫系统,让病人自己的免疫系统去攻击癌细胞,而免疫治疗并不亲自杀敌。 由于咚咚这个平台已经连篇累牍地介绍了各种关于免疫治疗的新数据、新理念、新进展了,我这里不再赘述。只想说三句话: 第一,免疫治疗不仅仅是PD-1/PD-L1抗体,还有治疗性肿瘤疫苗(至今没有特别成功的,唯一一个曾经获得批准上市的产品,因为实在卖不动,公司都被中国人收购了)、溶瘤病毒(这个迄今只有一个用于黑色素瘤的产品上市,有一个国产的产品上市,但是疗效xxx)、免疫细胞治疗(这个全球范围内至今没有成功上市的,但是估计很快会有用于白血病的靠谱的CAR-T上市了,用于实体瘤的细胞治疗至今没有特别靠谱的,让魏泽西同学饮恨九泉的DC-CIK就是这个范畴内至今还在流行的骗局)。 第二,关于PD-1/PD-L1抗体的相关知识,强烈推荐大家阅读这篇长文:我们要彻底治愈癌症——专访肿瘤免疫治疗泰斗陈列平 。 第三,免疫治疗也不是万能的,免疫治疗也是会耐药的,耐药并不等于束手就擒,推荐大家读这篇旧文:重磅:PD-1耐药了怎么破?(文末有彩蛋)。 9 耐药:生命不息,打怪不止 很多病友都有一个体会,化疗、靶向药、甚至PD-1抗体,一开始都是有效的,体感好了,肿瘤标志物下降了,影像学提示肿瘤缩小了,但是往往好景不长,“突然“地某一天,病魔再次卷土重来、青面獠牙、凶神恶煞——这就是耐药。 好端端的,为什么会耐药?!!!!! 淡定,其实终极的原因只有两个:肿瘤异质性、肿瘤进化。 所谓肿瘤异质性,就是“一龙生九子,九子各不同“,肿瘤从最开始的少数几个细胞不断繁殖、生长,这个过程就是不断生孩子的过程,虽然都是一个爹妈,但是几个兄弟姐妹能一模一样么,同卵双胞胎都是有不一样的地方的。一个几毫米、几厘米大小的肿瘤中,大约有几十亿、几百亿个癌细胞,本质上讲也是各不相同的,就像一个人类社会,虽然大家都是人,还是有共性的地方的(比如都有一个鼻子、两个眼睛、两条腿等),但这个世界上找不到两个完全一模一样的人。 肿瘤异质性已经够复杂的了,肿瘤居然还会进化?!是的,随着时间的推移,尤其是随着各种治疗手段的采用,肿瘤并不是一层不变的,而是每时每刻都在发生着变化。一开始肿瘤组织中有一定比例的癌细胞对某种治疗是敏感的,另外有一定比例的癌细胞对这种治疗是天然抵抗的,那么随着这种治疗的持续,敏感的那部分细胞都死了,而天然抵抗的那部分细胞不断繁殖、生长起来,自然过一段时间以后,肿瘤组织几乎全部都是抵抗的细胞了,耐药就发生了;还有一个因素,其实每时每刻,每个细胞都有可能在发生遗传物质的复制和细胞的分裂,说的直白一点,也就是癌细胞还在“传宗接代“,这个过程中有一定的差错率,那么即使你什么治疗措施都没有用,过一段时间肿瘤也会变成和原来不一样的肿瘤了,”每一天,都是新的自己“。 从上面的分析来看,几乎任何治疗都会产生耐药的。这话说的好绝望,那岂不是一旦得癌就没救了,那也不是! 一来,魔高一尺,道高一丈。科学家和医生一直在努力,开发新药,升级打怪。 二来,人体的免疫系统是很给力的。如果有某种方式能激活机体的免疫系统,同时将肿瘤的负荷尽可能地降低,那么残余的一定数量的癌细胞尽管它也在变化,免疫系统有能力清除掉它们,从而让病人保持长久的稳定。PD-1抗体可以让20%左右的肺癌病人长期生存、CTLA-4抗体可以让20%左右的恶性黑色素瘤病人长期生存、PD-1抗体联合CTLA-4抗体甚至有希望让恶性黑色素瘤病人的5年生存率提高1倍以上。 先定个小目标,比如,让我们一起攻克癌症(傻不傻,这如果能实现,萝卜可以一个人可以领100次诺贝尔奖了,每年去领1次;但是,希望还是要有的,万一实现了呢?)! 10 随访:常回家看看 肿瘤的治疗,是一个慢性而长期的过程,不是一锤子买卖;因此,定期回医院检查很重要。 这方面,有不少反面教材。某些明星、球员、商人、政客,之所以死于癌症,因为奔波于事业,没有定期复查和规律随访,是重要的原因。 每次回医院看医生的时候,我们并不希望你给我们送什么土特产、鲜花、锦旗之类的,我们更希望你能把看病需要的资料带齐全,同时做一个遵医嘱的好病人。那么,作为一个肿瘤医生,我们到底希望病人带哪些资料呢?这里萝卜“独家揭秘一下”: 1、上一次的出院小结/出院记录/病历本/病历摘要……总而言之,就是能反应病人得病以来诊治经过的详实、专业的记录。 2、近期检查:病理报告、PET-CT、CT、核磁、B超、骨扫描等。 3、近期的抽血化验:血常规、肝肾功、肿瘤标志物、凝血、电解质。 4、预备请教医生的问题,可以提前写在本子上。 5、如果资料很多,建议按照类别和时间线,整理好;做到医生提起某样东西,能很快找到。 如果能做到以上5点,那你一定是一个人见人爱的好病友(家属),祝您立刻马上肿瘤消退、顽疾痊愈!!!

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【案例三】三个肺癌案例并排解读同病不同医

【案例三】三个肺癌案例并排解读同病不同医

1、病情概况 福女士,42岁,2014年9月27日体检发现左上肺肿块,无任何症状。2014年9月25日入本地医院问诊,CT结果显示左上肺占位。 福女士随后入深圳市某医院胸外科问诊,诊断结果为左上肺浸润性腺癌。2014年10月9日在该院行单孔胸腔镜左上肺癌根治术+胸膜黏连烙断术+肋间神经封闭术。 部分肺组织切片见图1,切片大小为15cm×10cm×1cm,切面见一灰白结节,结节(即癌组织)大小为2cm×1.5cm×1cm。癌组织以腺泡型为主(约70%),可见腺泡型、乳头型、实体型成分,可见神经累犯,脑部结节(不排除脑转移)。 骨扫描显示颈椎,胸椎已经发生骨转移。2014年11月3至2015年5,福女士进行了(吉西他滨+卡铂) *6个周期的化疗。2014年11月10日,福女士发生了肿瘤脑部双额叶转移。针对骨转移,主治医生采用唑来膦酸对其进行了化疗。 图1 福女士病理活体组织检验报告书  2、医院治疗 在接受化疗的过程中,福女士的病情进展,肺癌发生脑转移,主治医生用尽了化疗药物仍然不能使病情好转。   3、曙光初现  在化疗治疗不乐观的情况下,福女士开始寻求靶向治疗药物。2015年9月,福女士开始自行服用特罗凯。2015年9月21日,福女士参加了深圳市海普洛斯生物科技有限公司的免费万人癌症基因测序计划,以期找到个性化治疗的方案。 图2 福女士检测结果 检测结果显示:福女士的EGFR基因所编码蛋白第746个氨基酸到750个氨基酸缺失。该位点位于EGFR第19号外显子。19号外显子缺失是EFGR-TKI敏感型突变,EFGR-TKI药物对福女士的治疗是有效的。同时,福女士的耐药型位点EGFR T790未发现变异,建议临床采取EGFR TKI一代靶向治疗,靶点药物:易瑞沙、特罗凯或者凯美纳。 我们得到最新消息,福女士在服用特罗凯靶向药治疗5个月后,病情稳定,脑转移灶缩小。说明服用特罗凯有效地减缓了病情,这和海普洛斯的检测结果吻合。  4、同病不同医 我们前面介绍了肺癌的三个案例:康女士、安先生、福女士(本案例),同样是肺癌患者,对同一种靶向药的反应却不尽相同,是什么原因呢?下面我们将为你细细道来。 患者姓名 康女士 安先生 福女士 初诊结果 肺癌、脑转移 右肺腺癌IV期 左上肺浸润性腺癌 化疗后 病情进展 未进行化疗 病情进展 变异位点 19号外显子EGFR-TKI 敏感型突变+未见EGFR-TKI 耐药型突变 21号外显子EGFR L858R敏感型突变+20号外显子EGFR T790M耐药型突变 19号外显子EGFR-TKI 敏感型突变+未见EGFR T790耐药型突变 建议用药 EGFR TKI 一线靶向治疗,靶点药物为:易瑞沙、特罗凯或者凯美纳。 EGFR TKI三线靶向治疗,靶点药物:AZD9291、HM61713 EGFR TKI一代靶向治疗,靶点药物:易瑞沙、特罗凯或者凯美纳。 靶向药治疗结果 自行服用易瑞沙靶向药,肺部状况得到明显改善 临床采用EGFR-TKI 一线治:吉非替尼(Gefitinib)靶向药服用5.5个月后,患者病情进展。 福女士在服用特罗凯靶向药治疗5个月后,病情稳定,脑转移灶缩小。     5、案例总结 1、 康女士和福女士的基因检测结果相似,都是19号外显子EGFR-TKI 敏感型突变+未见EGFR-TKI 耐药型突变,进行EGFR […]

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【案例一】液体活检不仅能提示靶向药疗效,还能帮助患者避免无效的化疗

【案例一】液体活检不仅能提示靶向药疗效,还能帮助患者避免无效的化疗

不期而至   康女士,53岁,2014年10月开始出现阵发性咳嗽。2015年1月16日入当地医院问诊,胸部CT扫描显示右肺上叶软组织阴影。2015年1月19日至23日入某总医院进一步诊疗,胸部CT平扫加强显示右肺上叶病变大小约7.1*4.1cm,右肺中叶见散在条片影,纵膈内及右肺门区见肿大1.7cm以下淋巴结影,头颅CT提示左枕叶低密度。血常规、生化未见明显异常,但肿瘤标记物含量超标。     诊断结果如一块撕扯不开的灰布,笼罩在康女士的家人身上。     寻医问药   治疗前,康女士在某检测公司进行了肺癌相关基因的PCR检测,检测样本是通过手术穿刺获得,以期能找到相关的靶向药物。结果显示,与肺癌相关的EGFR、ALK基因未发现变异,也就是说无法通过服用相应的靶向药物进行治疗。   2015年1月至2015年6月,康女士在上级医院进行了5次AC(培美曲塞800mg+卡铂600mg d1)方案化疗,并于2015年6月至8月自行服用靶向药物易瑞沙,肺部症状缓解后停药。主要器官情况如下表:   器官 化疗前 化疗后 服用易瑞沙2个月后 肺部 右肺上叶7.1*4.1cm块影 右肺上叶5.21*2.46块影,右肺中叶2.61*3.82cm块影 右肺上叶1.7*1.2cm块影,右肺中叶可见多发小囊状透亮影,肺部状况得到明显改善 淋巴 纵膈内及右肺门区1.7cm以下淋巴结影 纵膈内及腹主动脉旁可见多发淋巴结影,但未见明显肿大淋巴结 纵膈肺门未见肿大淋巴结或肿块,腹膜后淋巴结转移 颅内 左枕叶结节1.01*1.15cm 两侧枕叶脑转移 脑部症状无明显改变 肝部 脂肪肝,未见占位性病变 脂肪肝,肝多发囊肿 右肝占位,B超示肝内数个类圆形低回声区,大的约7.5*6.9cm   5次化疗让康女士经受了巨大的痛苦,昂贵的治疗费用像一座大山压得家人喘不过气来。但血溶于水的亲情让他们坚持在战斗,买不起正规的靶向药,他们想方设法地购买仿制药来为康女士缓解痛苦。     转移   2015年9月,尽管服用易瑞沙两个月后,康女士的肺部状况得到了明显改善,但总体而言却是病情进展,癌细胞发生了肝部转移,某肝胆医院介入治疗。同时自行服用靶向药物特罗凯,用药量是之前易瑞沙的四倍。     血液中测出有肺癌相关重要基因变异   2015年11月23日,康女士入组深圳市海普洛斯生物科技有限公司发起的万人癌症基因测序计划,进行肺癌相关基因的检测。海普洛斯的实验人员采用自主研发的专利技术,抽取了康女士10mL外周血,于2015年12月12日上机进行超高深度的10000x测序。10天后,康女士拿到了属于自己的肿瘤检测报告。     报告解读     我们的报告显示:康女士的EGFR基因所编码的蛋白在第746个氨基酸到750个氨基酸发生了缺失突变。该突变位于EGFR第19号外显子,处于酪氨酸激酶编码区,有多种酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可以进行靶向治疗。并且,康女士尚未发现耐药型位点变异,因此建议临床采取EGFR TKI 一线靶向治疗,靶点药物为:易瑞沙、特罗凯或者凯美纳。   […]

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【案例二】海普洛斯检出肺癌原发型T790M耐药突变,高灵敏度技术揭示癌症原貌

【案例二】海普洛斯检出肺癌原发型T790M耐药突变,高灵敏度技术揭示癌症原貌

病情记录   2014年8月24日,安先生因“间断咳嗽伴胸闷憋气1月余”去医院就诊,各项检查确诊为右肺腺癌IV期。   2014年9月10日CT结果显示,右肺转移、肝转移、右侧胸腔积液。临床采用EGFR-TKI 一线治疗,服用吉非替尼(Gefitinib)3个月后,病情稳定。   12月16日的CT扫描到原发灶肿瘤明显减小,后继续服用靶向药物吉非替尼;继续服用5.5个月,患者病情进展。   2015年2月27日,复查结果显示:原发灶肿瘤增大,肺门淋巴结转移,纵隔新发淋巴结转移,胸腔积液增多。     基因检测:专利技术灵敏度高   患者分别在2014年9月15日、2014年12月17日和2015年2月27日三个时间点抽取外周血,由北京某三甲医院冻存。2015年8月,安先生的主治医生与深圳市海普洛斯生物科技有限公司建立合作,将安先生之前冻存的血样提取cfDNA后送往海普洛斯实验室进行基因检测。   海普洛斯从5ng的cfDNA中检测出来自肿瘤ctDNA的变异信息。目前各个检测平台采用的建库方法通常需要50ng以上的cfDNA起始量。海普洛斯采用的CUBE-ctDNA检测方法可以将起始建库量降低至5ng以下,极大地提高了灵敏度。     测序结果分析   图2 安先生三个时间点基因检测结果与影像学结果   在安先生的三个时期样本中,都检测到了EGFR L858R 以及T790M这两个位点突变(图2)。EGFR L858R突变是一个EGFR-TKI 敏感型突变,而EGFR T790M突变是一个EGFR-TKI 耐药型突变,两者的突变率随着疾病的发展而变化,与临床疾病发展相吻合。   如何理解敏感型突变和耐药型突变呢?   EGFR-TKI药物对敏感型突变的治疗是有效的,而对耐药型突变的治疗却是无效的。所以,在安先生进行靶向治疗之前,就已经存在原发的耐药突变了,这是安先生服用EGFR-TKI药物一段时间后,耐药突变增加,病情加重的原因之一。     报告解读   表1 各时间段突变率及病情变化   时间 2014.9.15 2014.12.17 2015.2.27 EGFR L858R突变率(敏感型) 5.2% 1.3% 12.6% EGFR T790M突变率(耐药型) 0.208% 0.469% […]

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癌友必知的十大名词(上):肿标、PET、基因检测

癌友必知的十大名词(上):肿标、PET、基因检测

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基因检测为您揭秘:这例卵巢癌,为何完全消失5年不复发!

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