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她吃“错”了药,却治“好”了肿瘤

作者:小D|2016年08月24日| 浏览:590

对于非小细胞肺癌患者来说,有靶向药吃是一种幸福。靶向药的副作用相比要小,效果好,甚至有的患者上午躺在床上动弹不得,吃了某些靶向药之后下午就可以下床走路甚至出去遛弯了,对某些患者绝对是神药,当天见效,立竿见影。当然,大部分患者都是需要更多时间的。

 

不过,吃靶向药的前提是得有合适的靶点。比如肺腺癌患者有EGFR突变,那就可以根据情况吃易瑞沙、特罗凯和9291,可以安全舒服的度过很长时间,生活质量也很高;大概3%-7%的肺癌患者有ALK基因融合,那么就可以吃克唑替尼或者色瑞替尼以及后续的3922等药,可以更安全舒服的度过更长时间。 

 

注意:没有这些突变的患者吃这些药很可能无效的。

 

圈里一位名人说过:如果EGFR突变是黄金突变,那ALK融合就是钻石突变,因为ALK的靶向药见效快,耐药时间很长,效果很好,动不动肿瘤就会消失,还有大公司在继续研发新药。

 

吃ALK抑制剂的非小肺癌患者肿瘤消失貌似不算是新闻。那么,问题来了,这么好的药别的肿瘤患者可以吃吗?

 

今天菠菜给大家介绍一个在《Clin Cancer Res》杂志发表的例子:一位各种治疗失败的晚期肠癌患者经过基因测序发现有ALK基因融合,然后他就吃了ALK抑制剂——色瑞替尼,然后确实有效。

 

患者是一位87岁的老人,肠镜检测的时候发现了肠癌,然后进行了化疗,有效果;然后复发,换化疗药有效,不久之后又复发。

 

然后患者就用肿瘤组织进行了基因测序,发现了STRN–ALK融合和Kras R164Q等突变。

 

注意:这个Kras R164Q突变点位并不会引起Kras基因的异常活化,所以等同于不突变。STRN–ALK融合还经过了免疫组化和FISH确定。

 

确定了ALK融合之后,患者开始口服色瑞替尼,750mg每天。经过检测,色瑞替尼对患者有效:腹部疼痛减轻,患者肚脐处的转移灶持续缩小,骨盆处的肿瘤无变化。

 

肚脐处肿瘤变化具体如下图:

 

遗憾的是,9个月之后,患者的肿瘤复发。患者又进行了基因检测,发现了STRN–ALK融合依然存在,同时还有Kras G13D突变,这个G13D突变真不是个好东西,很可能是耐药的原因。靶向治疗的终极问题依然是耐药,只能是说治“好”。

 

接下来,科学家们分析了3000多例肠癌患者的基因测序数据,发现了6例具有ALK基因融合;利用免疫组化检测了2980名患者的样本,发现了3名ALK融合的患者。所以,他们估计ALK融合的患者在肠癌中的比例是0.1%-0.2%。

 

这位患者是幸运的,她碰上了只有千分之二概率的ALK突变,赢得了9个月的高质量生活。

本文仅供医学药学专业人士阅读

本文来源: 咚咚肿瘤科 由小D 发表,转载请注明来源!如有侵权请联系删除
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