1、反应肝细胞损伤的指标
谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)是迄今依然被认为是肝细胞损伤的“金标准”。
谷丙转氨酶(ALT)：
急性肝炎和慢性肝炎的轻型是以ALT升高为主，AST/ALT的比值＜1； 重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型：ALT和AST均升高，AST/ALT≥1； 肝硬化和肝癌：AST升高明显，AST/ALT升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2； 重型肝炎肝功能衰竭：转氨酶的生成、释放少，而血清胆红素显着升高，出现“胆-酶分离”的现象，这种现象则提示病情凶险。
2、反映肝脏分泌和排泄功能的指标
包括总胆红素(TBL)、直接胆红素(DBL)、间接胆红素(IBL )、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酰转肽酶(GGT)等。
胆红素：
分为直接胆红素和间接胆红素，主要用来诊断肝胆疾病和血液疾病，胆红素升高以直接胆红素升高为主时考虑胆道疾病，以间接胆红素增高为主时考虑血液系统疾病，二者均有增高时肝脏疾病多见。总胆红素：
17.1-34.2μmol/L，隐性黄疸； 34.2-170μmol/L，轻度黄疸； 170-340μmol/L，中度黄疸； ＞340μmol/L，重度黄疸。
胆红素主要是衰老的红细胞破坏后释放出来的血红蛋白的分解产物，肝脏负责将其从血液中摄取并分泌至毛细胆管，经肠道细菌作用，大部分随粪便排出，少部分经肾脏排出。当血液中总胆红素水平异常升高时，就会出现尿黄、皮肤黄染，临床上称之为“黄疸”。血清中的胆红素在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。
如果同时测定总胆红素和直接胆红素，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。
溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol/L，直接胆红素/总胆红素＜20%；
肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol/L，直接胆红素/总胆红素＞35%；
阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol/L，直接胆红素/总胆红素＞60%。
梗阻性的黄疸 要么是有结石堵住了，要么就是有肿瘤压迫，要么就是其他原因把胆管堵住了；当务之急，就是想尽一切办法疏通管道呀（家里下水道堵了，还要半夜起来打电话叫工人师傅来修呢）——对于这类黄疸，胆汁引流是王道，其他的都是辅助性的。 肝细胞性黄疸 可以用一点保肝药，同时用一点退黄的药，比如思美泰、优思弗等，当然如果胆红素高得离谱，也是可以考虑胆汁引流的。 溶血性黄疸 一般这种情况多发生于刚刚出生的婴儿，肿瘤患者发生率低，假如真的被你撞见了，那要仔细分析原因了，多半是由于肿瘤产生了一些“坏的分子“导致了自身免疫性疾病，或者是自身免疫性抗体，治疗起来比较头疼了，具体要请教你的主管医生，因地制宜地治疗了。
总胆汁酸：
胆汁酸是胆固醇在肝脏分解及肠-肝循环中的一组代谢产物，是胆固醇在肝脏分解代谢的最终产物。与胆固醇的吸收、代谢及调节关系密切。当肝细胞发生病变或肝内外阻塞时，胆汁酸代谢发生障碍反流入血，血清总胆汁酸浓度升高。因此能较特异地反映肝脏的排泄功能，理论上血清胆汁酸测定可较胆红素更敏感地反映肝功能异常。健康人的周围血液中血清TBA含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，TBA代谢就会出现异常，总TBA就会升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时TBA明显升高。
碱性磷酸酶(ALP)：
碱性磷酸酶是一组同功酶，广泛分布于人体胆道、肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织。已发现有ALP1、ALP2、AKL3、ALP4、ALP5与ALP6六种同功酶。其中第1、2、6种均来自胆道和肝脏，以胆道系统为主，第3种来自骨细胞，第4种产生于胎盘及癌细胞，而第5种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。因此ALP增高时首先应判断是否因胆道系统损害所致，需结合TBA、GGT等指标具体判断。如上述指标同步增高，基本锁定ALP来源胆道，以毛细胆管或胆小管为主；如ALP单项增高注意胆道系统以外因素。
碱性磷酸酶是胆汁淤积的经典标志。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。生理性的升高只见于正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童。一般来说，不同肝病患者碱性磷酸酶升高的程度由高到低依次为：胆汁淤积、肝癌、肝细胞损伤。ALP检测的缺点是骨病时也升高。
碱性磷酸酶病理性升高见于： 90%肝病患者ALP升高，但不会超过正常上界2.5倍，而对于阻塞性黄疸，特别是完全性阻塞时，ALP上升至正常上界2.5倍以上；对于肝衰竭患者，如ALP下降，则提示肝细胞广泛坏死。 1、肝胆疾病，主要为肝内、外胆管阻塞性疾病； 2、骨骼疾病； 碱性磷酸酶生理性升高主要见于生长期儿童和妊娠中晚期。
谷氨酰转肽酶是一种参与蛋白质代谢的酶，谷氨酰转肽酶主要存在于人体的肝脏、胰脏、肾脏、脾脏、脑、肺脏、骨骼中等，但人体血清中的谷氨酰转肽酶主要来自于肝脏，在肝内存在于肝细胞胞浆和胆管上皮细胞中。其临床意义与碱性磷酸酶大体一致，但易受药物（如苯巴比妥、扑痫酮、导眠能、酒精）诱导，因此特异性不如碱性磷酸酶。由于其在骨骼中分布极少，故可鉴别肝胆和骨骼系统的损害，弥补碱性磷酸酶的不足。是胆道疾病最敏感的标志。谷氨酰转肽酶升高见于各种原因的胆汁淤积。谷氯酰转肽酶活性在不同肝病中增高程度由高到低依次为：肝外胆道梗阻、原发性肝癌、肝内胆汁瘀积、急性肝炎、肝硬化、中重度慢性肝炎。
GGT增高见于：
1、胆道阻塞性疾病，肝内、外胆管阻塞性疾病，如原发性胆汁性肝硬变；
2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬变；
3、药物及中毒性肝脏损害：药物性肝炎和酒精性肝炎。
3、反应肝脏合成功能的指标
包括总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、白蛋白/球蛋白、前白蛋白(PA)和胆碱酯酶(CHE)等。
白蛋白：
仅由肝脏合成，含量与有功能的肝细胞数量呈正比，在肝细胞中几乎没有储存，临床中可用于评估肝脏合成功能，同时严重营养不良、肾病综合征时白蛋白也会显著下降。白蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良。白蛋白具有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现水肿、腹水。白蛋白体内半寿期长达21d，肝损害后白蛋白的降低常在病后一周才能显示出来。急性重症肝炎病例如迅速死亡，往往血清白蛋白并不显示下降。因此，血清白蛋白不是反映急性肝病的良好指标。
白蛋白偏低，后果很严重：腹水胸水、血栓、全身水肿、感染等一系列破事就随之而来。一般白蛋白低于30，绝大多数医生都会推荐输适量的人血白蛋白；如果白蛋白在30-35之间的时候，就看患者自己的意愿了，偏低的不是很厉害，国家医保是不报销人血白蛋白的，这时候，如果要输，就要患者自己掏腰包了。如果不想输，也可以通过加强营养，改善全身情况，让白蛋白慢慢升上来。
球蛋白：
球蛋白具有免疫作用，也称为免疫球蛋白。免疫系统遇到外来的入侵物时会根据入侵物的不同产生不同数量的球蛋白，如果入侵物比较难以消灭，免疫系统刺激淋巴以后就会产生更多的球蛋白直到入侵物被球蛋白消灭为止。
肝脏受损时，虽然白蛋白合成减少，但由于免疫刺激作用，γ球蛋白产生增加，因此总蛋白水平一般不会出现明显变化。但在伴有腹水或食管静脉破裂出血的肝硬化患者，总蛋白水平降低明显，一方面因为肝硬化，蛋白合成减少，另一方面与血浆容量扩张有关。
正常情况下，白蛋白/球蛋白(A/G)＞1。当肝功能严重受损时，如慢性中度以上肝炎、肝硬化、原发性肝癌等，白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。肝炎患者长期白球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。
血清总蛋白和白蛋白减低见于： 1、肝细胞损害，合成减少，其降低程度与肝脏损伤的严重程度是相平行的； 2、营养不良； 3、丢失过多，如肾病综合征； 4、合成白蛋白的原料氨基酸（尤其是色氨酸）供应不足，见于摄取过少或消化吸收障碍时； 5、消耗增加：如重症结核、甲状腺功能亢进及晚期肿瘤等； 6、异常途径丢失：正常人每日约有1g白蛋白从肠粘膜丢失。失蛋白性胃肠病时丢失增加。合并肾病时，可从肾丢失白蛋白。
在肝脏合成。由于前白蛋白的半衰期比白蛋白短，仅1.9天，故当肝脏合成白蛋白障碍时，前白蛋白下降出现早。肝病时其血清水平下降早，变化更明显，前白蛋白比白蛋白更能敏感地反映比肝脏合成功能的轻度损害，并且随着病情的加重，前白蛋白降低愈明显。因此，前白蛋白是反映早期肝脏合成功能损害的良好指标。急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化、肾脏疾病等疾病都容易导致前白蛋白偏低。
胆碱酯酶：
由肝脏合成，是肝脏合成蛋白质功能标志物之一，临床上测定血清胆碱酯酶主要用于反映肝脏合成功能和肝实质细胞受损的程度，肝实质损害后血清胆碱酯酶水平降低，其降低程度与肝功能损害的严重程度相平行。由于胆碱酯酶半衰期短于白蛋白，因此比后者更敏感地反映病情变化。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。
血清胆碱酯酶增高主要见于：
糖尿病、神经系统疾病、支气管哮喘、高血压、肾功能衰竭等。而降低主要见于：肝炎、肝硬化、慢性肾炎、恶性贫血、急性感染等。
本文仅供医学药学专业人士阅读
X