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化疗序贯免疫,肝内胆管癌达到病理完全缓解,并成功接受手术切除

化疗序贯免疫,肝内胆管癌达到病理完全缓解,并成功接受手术切除

肝内胆管癌(ICC)是一种侵袭性胆道癌(BTC),具有独特的解剖、分子和临床特征。在过去的10-20年里,ICC已成为人们日益关注的焦点,因为它在世界各地的发病率和死亡率不断上升。手术是唯一可能治愈ICC的治疗选择,但患者复发率高,预后差。吉西他滨-顺铂(GemCis)化疗方案仍然是不可切除转移性ICC患者的标准治疗方案。对于姑息性系统性治疗的病理性ICC反应数据有限。   考虑到与ICC相关的不良结果,患者和医生迫切需要新的治疗选择。近年来,免疫检查点抑制剂(ICIs)的出现极大地改变了癌症治疗的前景。此外,最近有报道称肿瘤切除前新辅助免疫治疗的可行性和安全性。然而,TMB-H型ICC对新辅助免疫治疗的反应数据有限。在这里,我们给大家分享一例47岁的转移性ICC患者,其微卫星稳定(MSS)和高TMB突变,在连续使用GemCis/白蛋白结合紫杉醇和帕博利珠单抗治疗后获得了完全的病理缓解。 患者抗肿瘤治疗经过 患者男性,47岁,既往有复发性胆管结石的病史,由于进行性肩部和背部疼痛而就诊于骨科医生。在脊柱MRI评估患者背痛时,发现肝脏中央有一个肿块。 磁共振胰胆管造影(MRCP)及四期肝脏CT扫描显示一个跨越双侧肝叶的大肿块,测量10*8*8cm,怀疑ICC,侵犯左、中肝静脉,并直接累及右肝静脉。肝动脉左支和门静脉左支也有损伤。由于肝内下腔静脉(IVC)的侵犯,肿块造成了显著的压迫。同时可见几个增大的肝胃淋巴结和右侧腹主动脉旁淋巴结。     胸部CT显示肺部未见任何病灶或肿块。MRCP显示左侧肝内胆管扩张,但肝总管和胆总管均未扩张。甲胎蛋白(AFP)水平正常,碳水化合物抗原(CA) 19-9肿瘤标志物升高至173 U/mL(阴性< 35 U/mL)。活检证实为中分化腺癌。 免疫组化染色(IHC)结果如下:CK 7和CA19-9阳性,CDX2局部阳性,细胞角蛋白20 (CK20)染色偶见肿瘤细胞,甲状腺转录因子1 (TTF-1)和肝细胞石蜡1 (HEF-1)阴性。 最终诊断为晚期胆管癌。突变分析未检测到成纤维细胞生长因子受体2 (FGFR2)重排和人表皮生长因子受体2 (HER2)突变。在NGS分析中没有发现神经营养原肌球蛋白受体激酶(NTRK) 1、2、3和IDH 1和2突变。 他开始接受吉西他滨800mg/m2和顺铂25mg/m2治疗,在第二个周期加入紫杉醇100mg/m2。患者总共完成了三个周期的GemCis和nab-紫杉醇治疗,没有出现意外的副作用。NGS显示微卫星稳定性(MSS/pMMR),TMB高表达。 考虑到患者为TMB-H,遂停用GemCis+nab-紫杉醇化疗,开始每三周使用帕博利珠单抗200mg进行免疫治疗。后续CT扫描显示肿瘤反应,肿瘤大小在开始免疫治疗的三个月内从10*8.3cm减少到6.2*4.3cm。 在接受了5个周期的帕博利珠单抗治疗后,肿瘤在接下来的CT中显示为囊性转变,基于这种情况,肝胆外科团队重新评估患者是否可进行手术切除。标准化肝脏体积估计为57.6%,因此,患者接受了开放的扩大的左肝切除术,部分下腔静脉切除,门静脉和腹膜后淋巴结切除术,并重建右肝静脉。病理分析证实,患者对治疗有完全的反应,在标本中没有存活的肿瘤。肿瘤最大直径6.5 cm,切除的淋巴结未见癌变。患者术后未见严重不良反应,并在术后6个月继续保持良好的状态。患者计划继续使用两年的帕博利珠单抗辅助治疗。 病例讨论 在本病例报告中,我们描述了一个独特的转移性TMB-H型ICC患者,对序贯化疗和免疫治疗取得了完全的病理反应。从ABC-02试验到最近的BILCAP试验,标准化疗显示出有限的疗效,只有中等的缓解率和OS。最近GemCis和nab-紫杉醇三联疗法显示有效率(ORR)达45%,OS达到19个月。事实上,在标准的新辅助化疗中,pCR在ICC是一种罕见的事件。在ABC-02试验中,161名接受GemCis的患者中只有1名患者获得pCR。因此,细胞毒性化疗有限的反应率推动了对这种疾病的新替代治疗的研究。 很少胆管癌病例报告了帕博利珠单抗的疗效,既往,在微卫星不稳定或错配修复基因缺陷(MSI-H/dMMR)患者中,极少数单独使用帕博利珠单抗获得pCR。相反,本例患者是pMMR和MSS,但同时为TMB-H。TMB已经成为一种独立的预测生物标志物,FDA已批准帕博利珠单抗治疗既往治疗、复发或转移性TMB-H型晚期实体瘤患者。 在确诊时,肿瘤体积为10*8.3 cm,侵犯血管系统,在技术上无法切除。起初,患者接受了使用吉西他滨、顺铂和白蛋白-紫杉醇的三联姑息性化疗。在三个周期后,评估为部分反应(PR),然而,肿瘤仍然被认为是不可切除的。考虑到TMB-H状态,给予帕博利珠单抗之来哦。7个周期后,CT仍显示一个相当大的肿瘤,并伴有肝右静脉的囊性转变;然而,现在可以通过肝静脉重建手术切除。由于治疗完全缓解,病理检查无存活肿瘤,因此不提供辅助化疗。 综上所述,本案例突出了化疗序贯免疫治疗晚期ICC的疗效,也强调了基于NGS的基因组检测在局部晚期或转移性ICC病例中获得的信息对指导治疗的重要性。这一治疗方案值得进一步的研究,为患者带来新的治疗选择!

半夏
盘点5大铂类药物应用和毒性,各类不良反应怎么处理?

盘点5大铂类药物应用和毒性,各类不良反应怎么处理?

铂类化疗药物在肿瘤的治疗中占据重要地位,也是临床中运用最广泛的化疗药。对于其抗肿瘤作用相关机制,早期的研究主要集中在与DNA靶点的作用,包括反应产物、反应动力学、热力学等方面的研究。近些年的研究发现蛋白质与铂类药物的相互作用显得尤为重要。   常用的铂类药物有1代顺铂,2代卡铂和奈达铂,以及3代的奥沙利铂和洛铂。临床中的选择尤为重要。   1   顺铂   作为铂类药物的祖师爷,尽管应用已经有近40年的历史,在临床上仍有重要的地位。其价格低廉,作用肯定。但由于组织的非特意选择性,副作用相对较大。多与紫杉醇、多西他赛、吉西他滨等联合应用,联合用药时75mg/m2,3-4周为一个周期。   顺铂主要通过肾脏代谢,应用前后需注意大量水化以减轻肾毒性。   2   卡铂   广谱抗肿瘤药物,在结构上以环丁烷二羧酸取代顺铂分子上的两个氯离子,水溶性大大增加,约为顺铂的17倍。卡铂无明显肾毒性,但治疗前肾功能状况与用药后血小板减少的程度有关。   用药剂量计算根据患者肌酐清除率计算:卡铂剂量(mg)= 所设定的 AUC(mg/mL/min)×(肌酐清除率(mL/min)+25)。卡铂和顺铂具有相同的载体基团,存在不完全交叉耐药。   3   奈达铂   在亚洲应用广泛,欧美国家很少应用。架构上以乙醇酸取代顺铂分子上的两个氯离子,肾毒性较顺铂和卡铂轻。临床研究证实疗效强于卡铂,与顺铂相当。   主要用于不能耐受顺铂的老年患者和出现肾损伤的患者。推荐剂量为80-100mg/m2,3-4周为一个周期。   4   奥沙利铂   它以一个二氨基环己烷取代两个氨基,和DNA形成结构不同的复合物,是第1个抵抗顺铂耐药的铂类药物。在大肠癌的应用中显示出明显的优势,也应用于卵巢癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌等。   神经毒性是最常见的副反应,遇冷是偶出现咽喉感觉障碍,每次用量不超过200mg/m2,以避免神经毒性。   5   洛铂   由德国开发的第3代铂类化合物,除了具有常规铂类药物的抗肿瘤机制,还能够调控原肿瘤基因 c-mye的表达。相对于顺铂,减轻了脱发、肾毒性、耳毒性等的发生,但血液毒性特别是血小板减少较常见。   目前诸多临床研究证实其抗肿瘤作用不亚于顺铂,尤其是在卵巢癌的治疗方面。   常见肿瘤的优先应用       主要不良反应     肾毒性:顺铂>卡铂、奈达铂>奥沙利铂、洛铂   胃肠道反应:顺铂>卡铂、奈达铂>奥沙利铂、洛铂   骨髓抑制:奈达铂>卡铂>顺铂>奥沙利铂、洛铂   神经毒性:奥沙利铂>奈达铂>卡铂>顺铂>洛铂 […]

半夏
顺铂这样用才正确!

顺铂这样用才正确!

半夏
化疗序贯免疫,肝内胆管癌达到病理完全缓解,并成功接受手术切除

化疗序贯免疫,肝内胆管癌达到病理完全缓解,并成功接受手术切除

肝内胆管癌(ICC)是一种侵袭性胆道癌(BTC),具有独特的解剖、分子和临床特征。在过去的10-20年里,ICC已成为人们日益关注的焦点,因为它在世界各地的发病率和死亡率不断上升。手术是唯一可能治愈ICC的治疗选择,但患者复发率高,预后差。吉西他滨-顺铂(GemCis)化疗方案仍然是不可切除转移性ICC患者的标准治疗方案。对于姑息性系统性治疗的病理性ICC反应数据有限。   考虑到与ICC相关的不良结果,患者和医生迫切需要新的治疗选择。近年来,免疫检查点抑制剂(ICIs)的出现极大地改变了癌症治疗的前景。此外,最近有报道称肿瘤切除前新辅助免疫治疗的可行性和安全性。然而,TMB-H型ICC对新辅助免疫治疗的反应数据有限。在这里,我们给大家分享一例47岁的转移性ICC患者,其微卫星稳定(MSS)和高TMB突变,在连续使用GemCis/白蛋白结合紫杉醇和帕博利珠单抗治疗后获得了完全的病理缓解。 患者抗肿瘤治疗经过 患者男性,47岁,既往有复发性胆管结石的病史,由于进行性肩部和背部疼痛而就诊于骨科医生。在脊柱MRI评估患者背痛时,发现肝脏中央有一个肿块。 磁共振胰胆管造影(MRCP)及四期肝脏CT扫描显示一个跨越双侧肝叶的大肿块,测量10*8*8cm,怀疑ICC,侵犯左、中肝静脉,并直接累及右肝静脉。肝动脉左支和门静脉左支也有损伤。由于肝内下腔静脉(IVC)的侵犯,肿块造成了显著的压迫。同时可见几个增大的肝胃淋巴结和右侧腹主动脉旁淋巴结。     胸部CT显示肺部未见任何病灶或肿块。MRCP显示左侧肝内胆管扩张,但肝总管和胆总管均未扩张。甲胎蛋白(AFP)水平正常,碳水化合物抗原(CA) 19-9肿瘤标志物升高至173 U/mL(阴性< 35 U/mL)。活检证实为中分化腺癌。 免疫组化染色(IHC)结果如下:CK 7和CA19-9阳性,CDX2局部阳性,细胞角蛋白20 (CK20)染色偶见肿瘤细胞,甲状腺转录因子1 (TTF-1)和肝细胞石蜡1 (HEF-1)阴性。 最终诊断为晚期胆管癌。突变分析未检测到成纤维细胞生长因子受体2 (FGFR2)重排和人表皮生长因子受体2 (HER2)突变。在NGS分析中没有发现神经营养原肌球蛋白受体激酶(NTRK) 1、2、3和IDH 1和2突变。 他开始接受吉西他滨800mg/m2和顺铂25mg/m2治疗,在第二个周期加入紫杉醇100mg/m2。患者总共完成了三个周期的GemCis和nab-紫杉醇治疗,没有出现意外的副作用。NGS显示微卫星稳定性(MSS/pMMR),TMB高表达。 考虑到患者为TMB-H,遂停用GemCis+nab-紫杉醇化疗,开始每三周使用帕博利珠单抗200mg进行免疫治疗。后续CT扫描显示肿瘤反应,肿瘤大小在开始免疫治疗的三个月内从10*8.3cm减少到6.2*4.3cm。 在接受了5个周期的帕博利珠单抗治疗后,肿瘤在接下来的CT中显示为囊性转变,基于这种情况,肝胆外科团队重新评估患者是否可进行手术切除。标准化肝脏体积估计为57.6%,因此,患者接受了开放的扩大的左肝切除术,部分下腔静脉切除,门静脉和腹膜后淋巴结切除术,并重建右肝静脉。病理分析证实,患者对治疗有完全的反应,在标本中没有存活的肿瘤。肿瘤最大直径6.5 cm,切除的淋巴结未见癌变。患者术后未见严重不良反应,并在术后6个月继续保持良好的状态。患者计划继续使用两年的帕博利珠单抗辅助治疗。 病例讨论 在本病例报告中,我们描述了一个独特的转移性TMB-H型ICC患者,对序贯化疗和免疫治疗取得了完全的病理反应。从ABC-02试验到最近的BILCAP试验,标准化疗显示出有限的疗效,只有中等的缓解率和OS。最近GemCis和nab-紫杉醇三联疗法显示有效率(ORR)达45%,OS达到19个月。事实上,在标准的新辅助化疗中,pCR在ICC是一种罕见的事件。在ABC-02试验中,161名接受GemCis的患者中只有1名患者获得pCR。因此,细胞毒性化疗有限的反应率推动了对这种疾病的新替代治疗的研究。 很少胆管癌病例报告了帕博利珠单抗的疗效,既往,在微卫星不稳定或错配修复基因缺陷(MSI-H/dMMR)患者中,极少数单独使用帕博利珠单抗获得pCR。相反,本例患者是pMMR和MSS,但同时为TMB-H。TMB已经成为一种独立的预测生物标志物,FDA已批准帕博利珠单抗治疗既往治疗、复发或转移性TMB-H型晚期实体瘤患者。 在确诊时,肿瘤体积为10*8.3 cm,侵犯血管系统,在技术上无法切除。起初,患者接受了使用吉西他滨、顺铂和白蛋白-紫杉醇的三联姑息性化疗。在三个周期后,评估为部分反应(PR),然而,肿瘤仍然被认为是不可切除的。考虑到TMB-H状态,给予帕博利珠单抗之来哦。7个周期后,CT仍显示一个相当大的肿瘤,并伴有肝右静脉的囊性转变;然而,现在可以通过肝静脉重建手术切除。由于治疗完全缓解,病理检查无存活肿瘤,因此不提供辅助化疗。 综上所述,本案例突出了化疗序贯免疫治疗晚期ICC的疗效,也强调了基于NGS的基因组检测在局部晚期或转移性ICC病例中获得的信息对指导治疗的重要性。这一治疗方案值得进一步的研究,为患者带来新的治疗选择! 参考来源: Abudalou M, Vega E A, Kondratiev S, et al. (December 05, 2021) Complete Pathological Response to Neoadjuvant Chemoimmunotherapy in a Patient […]

半夏
“免疫”内卷,什么样的胆道肿瘤患者适合免疫联合化疗?

“免疫”内卷,什么样的胆道肿瘤患者适合免疫联合化疗?

文章来源:国际肝胆资讯   胆道癌(BTC)包括肝内胆管癌(iCCA)、肝外胆管癌(eCCA)和胆囊癌(GBC)。吉西他滨联合顺铂(GP)和吉西他滨联合s-1 (GS)是晚期BTC的标准一线治疗。但是,化疗总的存活率仍然很低。因此,探索更有效的治疗方案是有必要的。   PD-1抑制剂在许多肿瘤类型中显示出了良好的结果。Keynote-028研究结果显示,帕博利珠单抗单药作为二线或后线治疗在PD-L1高表达的BTC中达到了17%的ORR。然而,后续研究的数据显示PD-1抑制剂单一治疗的疗效有限。因此,研究人员回顾性分析了接受单纯化疗或PD-1抑制剂联合化疗的晚期BTC患者,并比较了两组的疗效和安全性。   免疫联合席卷胆道肿瘤,联合化疗疗效显著优于单独化疗 本研究包括75例接受PD-1抑制剂(包括帕博利珠单抗、纳武利尤单抗、信迪利单抗、特瑞普利单抗)联合化疗的患者和59例单独化疗的患者。抗PD-1+化疗组多器官转移(2处以上)患者多于化疗组(44.0% vs. 27.1%, P=0.045);抗PD-1+化疗组无肝转移患者多于化疗组(57.3% vs. 32.2%, P=0.004)。其他变量在基线时两组间没有统计学意义的差异。   按照1:1的比例配对后,本研究共纳入46对患者。对关键特征的平衡进行了检验,结果表明所有匹配特征在匹配组之间都达到了适当的平衡。两组患者在年龄、性别、ECOG PS、原发肿瘤位置、化疗方案、转移器官数量、肝转移、组织学分化等方面均无显著差异。   研究结果显示,中位PFS在抗PD-1+化疗组为5.8个月,在化疗组为3.2个月 (HR: 0.47, 95% CI: 0.29 ~ 0.76, P=0.004)。     肿瘤消退方面,化疗组46例患者中,PR 7例,SD 25例,PD 14例。结果ORR为15.2%,DCR为69.6%。抗PD-1+化疗组46例患者中,PR 10例,SD 27例,PD 9例。ORR为21.7%,DCR为80.4%。 研究人员进一步评估原发肿瘤位置、肝转移、转移器官数量的差异是否会影响两组(化疗组和抗PD-1+化疗组)的PFS:在肝外肿瘤亚组中,两组PFS无差异(P=0.323),而在肝内肿瘤亚组中,抗PD-1+化疗组PFS明显长于化疗组(4.5m vs. 2.4m, P=0.005)。对于有肝转移的患者,与单独化疗相比,抗PD-1+化疗延长了PFS(8.8m vs. 3.2m,P=0.006)。抗PD-1+化疗治疗对少于两个转移器官的患者更有利(7.3m vs. 3.2m, P=0.008),但对转移器官较多的患者并未显示出统计学获益(4.9m vs. 2.4m, P=0.075)。   安全性方面,在抗PD-1+化疗组中,3~4级治疗相关的AEs包括甲状腺功能减退(6.5%)、皮疹(4.3%)和肝炎(2.2%),而在化疗组中只有1例患者患有3-4级肝炎。两组患者的血液学AEs发生率相似,特别是1-2级骨髓抑制(分别为32.6%和41.3%)。未证实与急性呼吸道感染相关的死亡。   讨论 多项研究试图改善BTC患者低生存率。目前,化疗仍是晚期BTC患者的主要治疗策略。尽管GP/GC方案作为晚期胆道癌的一线治疗方案,其无生存期和总生存期较长,但其高毒性导致耐受性差。因此,需要新的策略来降低化疗的毒性,提高化疗的效益。   本回顾性研究证明抗PD-1联合化疗是晚期胆道癌的有效治疗方案。为了控制选择偏差和混淆因素,两组的关键变量采用倾向评分匹配。PD-1抑制剂联合化疗患者的中位PFS为5.8个月,长于单纯化疗患者(3.2个月)。与单纯化疗相比,PD-1抑制剂联合化疗患者的风险比降低了53%。 […]

半夏
还在谈“铂”色变吗?——小剂量卡铂联合免疫治疗老树开新花

还在谈“铂”色变吗?——小剂量卡铂联合免疫治疗老树开新花

文章来源:与爱共舞订阅号     本文作者:Vv 1978年顺铂被正式获准使用,铂(Pt)作为抗癌药物进入临床,常见的铂类有:顺铂、卡铂、奈达铂、洛铂。 40多年后,即使在精准医学、靶向、免疫疗法时代的冲击下,铂类药物依然是使用最广泛的抗癌药物之一。 DNA损伤修复功能异常是肿瘤发生发展的重要特点之一,在癌症发展过程中,大多数癌症失去了关键的DDR途径,DNA损伤反应(DDR)为Pt药物敏感性提供了解释。 铂类药物共同的细胞杀伤作用机理:他们可与DNA双链中的嘌呤碱基共价结合,这种共价结合使得DNA双链形成固定的构型,从而产生DNA双链局部变性,若这种损伤不能被有效修复,细胞会通过凋亡或非凋亡途径死亡。 但与此同时,铂类治疗所带来的毒副作用如:脊髓毒性、恶心呕吐、腹泻、肝肾毒性和神经毒性等等,让患者苦不堪言,有些副作用甚至在停药后,也不可逆转。 Pt药物发展史 正如标题所示,今天的主角是人类最广泛应用的化疗药物之一——“卡铂。 由于铂类药物是细胞周期非特异性药物,可作用于细胞增生周期的各个时相,对肿瘤细胞的作用强而快,能迅速杀灭癌细胞,其剂量反应曲线接近直线,在体内能耐受的毒性限度内,其杀伤能力随剂量增加而提高,血药浓度是影响疗效的最主要因素。 通常情况下,在患者耐受的情况下,要尽可能的把使用剂量提高。 如今,这位抗癌药中的老干部也开花了,最新的一则来自《Cancer Letters》期刊的研究综述“小剂量“卡铂”通过STING信号通路重组肿瘤免疫微环境并与PD-1抑制剂协同治疗肺癌”——铂类Pt,也搭上了免疫联合疗法春天的列车。 接下来,Vv就给大家讲讲这条新闻到底怎回事~ 免疫联合疗法在肺癌领域中一直是一个热点,但是真正关于协同作用机制的研究却非常少,安全性也是临床医生在联合治疗选择时所考虑的重要问题,因此,确定合理的化疗剂量和化疗周期,探讨其与免疫治疗的协同作用机制,具有重要意义。 这项研究发现“卡铂”可以诱导DNA损伤,激活经典的STING/TBK1/IRF3通路和非经典的STING-NF-κB信号复合物。低剂量卡铂通过信号核心STING,将“冷”肿瘤变为“热”肿瘤,增加CD8+T细胞浸润,增加PD-L1表达,从而增强PD-1抑制剂的抗肿瘤作用;   重要的是,没有明显的副作用。 此外,阻断肿瘤细胞的STING可有效逆转PD-L1的上调和STING通路的激活,降低卡铂和卡铂-PD-1抑制剂联合应用的抗肿瘤作用。 我们的研究结果共同报道了低剂量卡铂靶向在STING通路中的作用,为提高PD-1抑制剂治疗肺癌的疗效提供了一个经济、有效和安全的选择。 铂类药物和肿瘤微环境相互影响,Pt化合物对肿瘤微环境表现出了免疫调节作用,Pt治疗增加了肿瘤新抗原的释放,导致肿瘤反应性细胞通过受刺激,抗原呈递细胞分泌扩大。 在以往的研究综述中也曾经报道过““顺铂”可增加NSCLC(非小细胞肺癌)STING通路的激活和PDL1表达” 在治疗初期和复发的肺腺癌中,STING激活与较高水平的内源性DNA损伤、靶向免疫检查点和趋化因子有关。 临床观察到,较高频率的(STK11)突变具有较低STING和免疫表达;而TP53共突变的肿瘤中,则显示出较高的免疫和STING相关基因表达。 NSCLC中STING通路的激活可预测免疫治疗反应的特征,顺铂治疗可增加多个NSCLC临床前样本(包括腺癌和鳞癌)中STING通路的激活和PD-L1的表达。 以上内容没听懂的小伙伴可以跳过,Vv来帮你直接抓重点: 1. 铂类对肿瘤微环境有调节作用 2. 低剂量卡铂增加CD8+T细胞浸润和PD-L1表达。 3. 低剂量的卡铂是安全的,可以把“冷”的肿瘤变成“热”的肿瘤。 4. 小剂量卡铂增强PD-1抑制剂的抗肿瘤作用。 5. 卡铂诱导DNA损伤并激活STING信号通路。 6. 在肿瘤中抑制STING可逆转低剂量卡铂的抗肿瘤作用。 最后,Vv提醒大家,虽然“铂类”老树开花为我们的免疫联合疗法,又开辟了全新的“减法”思路,但基于目前关于单药低剂量铂类联合免疫的研究,仍存在缺陷,临床证据仍不够充分,我们并没有大规模临床对比实验证明,这种联合疗法在生存期和疗效上明显优于免疫单药或其他免疫联合疗法,具体到实际应用中还需要尊重医嘱哦~ 小伙伴们,今天你学会了吗?   参考文献: [1]《铂类抗肿瘤耐药机制研究进展》胡倩倩 王振辉等 药学进展2017年10期 [2] Sakai, W. et al. Secondary mutations as a mechanism […]

半夏
一图读懂:抗肿瘤药过敏反应

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关于化疗药过敏反应,这些你得知道!

小D
使用顺铂后何时升白,你真的知道吗?

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小D
一定要谨记,化疗期间的十大注意事项

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这也是家属能做的其中之一

小D
好消息:化疗药顺铂有望告别耐药

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研究人员发现使癌细胞产生顺铂抗性的酶,以及能抑制这种酶的新药

小D
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