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身体各器官的衰老时间表,抓住关键时间点,老得更慢!

身体各器官的衰老时间表,抓住关键时间点,老得更慢!

随着年龄的增长,人体各个器官功能逐渐衰退,外界较小的刺激就容易导致跌倒、住院等状况发生。了解关键时间点,做好应对,放慢衰老的脚步,才能更好地安度晚年! 华中科技大学附属同济医院心内科主任汪道文2021年在接受人民日报健康客户端采访时谈到,人体衰老是渐进的,是一个复杂的过程。30岁尤其是40岁之后,包括脑功能、心肺功能、肝脏功能、造血功能等等在内的各种器官功能都会逐渐衰退,减退的速度大约是每年递减1%到2%。[1] 具体来说,身体衰老进程大概是一个什么样的情况呢?   一、心脏:40多岁后变得疾病高发   北京大学第三医院心血管内科主任医师徐顺霖2015年在健康时报刊文表示,45岁以上的男性、55岁以上的女性心脏病发病概率较大,男性比女性提前十年心脏衰老。[2] 如何放慢衰老脚步? 1)每天运动。养成每天固定运动的习惯,每周5次、每次至少30分钟,可以降低心脏病、糖尿病与中风的风险。 2)促进心血管健康的饮食模式,多吃果蔬、全谷物、白肉、豆类和坚果类,以植物油为主要脂肪;少吃红肉、加工肉类、酒精、高盐高糖高动物脂肪的食品。 3)戒烟。吸烟会增加罹患心血管疾病的风险。 4)减肥。甩开身体多余的脂肪和肥肉,减少心脏负担。[3] 图自中国健康生活方式预防心血管代谢疾病指南[4] 二、大脑:35岁开始衰退   2020年德国慕尼黑大学等机构研究人员在《美国国家科学院院刊(PNAS)》上发表的一项研究中指出,人类大脑的认知功能: 35岁时,会达到巅峰,然后开始走下坡路;45岁后,衰退速度则会明显加快。[5] 如何放慢衰老脚步? 1)勤用脑。用脑会使脑血管多处呈扩张状态,脑组织有足够的血液、营养供给,从而为延缓大脑衰老提供了物质基础。 2)不喝酒不抽烟。尤其“一口闷”的喝酒方式最伤大脑,会使血液中的酒精浓度急剧升高,迅速开启神经元细胞的“自杀”程序。[6] 3)多运动。跑步、蛙泳、健步走等耐力运动对大脑最为有益。跳舞能同时调动大脑中多个区域的神经功能,锻炼手眼协调能力,能起到预防痴呆症的作用。[7] 4)少熬夜。建议23点前入睡,给大脑充足的“恢复”时间。 三、肺部:40岁后加速衰老   2019年刊发在老年医学与保健期刊的《肺衰老及其干预研究》一文提到,20 岁之前为肺脏生长期和成熟期。20~25 岁达到最佳状态。随着年龄增加肺功能不断下降,最终形成“老年肺”。[8] 一般到40岁时,肺部衰老会出现加速。[6] 如何放慢衰老脚步? 1)戒烟。保护肺部最应该做的事情。 2)腹式呼吸。吸气时肚皮鼓起,呼气时肚皮凹下,除了能增加氧气吸入量,保护肺部之外,还可以锻炼横膈肌,使胃、肝、脾、肠等得到温和的按摩。 3)游泳。这是最“大众化”的养肺运动。 四、肝脏:45岁后开始变老 2011年刊发在老年医学与保健期刊《肝脏老化与临床》一文谈到,一项涉及20-80岁的研究发现,肝脏的体积随着年龄的增大,逐渐缩小。70岁以上老人的肝重量与青少年比较平均减少25%。[9] 而肝脏门静脉血流速率及血流量在45岁以后均随增龄而减少。65岁以上的老年人肝脏血流量较40岁以下的中青年人减少了35%。[9] 这些变化,也意味着肝脏代谢能力的下降,肝脏在逐渐衰老。 如何放慢衰老脚步? 1)保持正常体重。体重增加可以促使肝脏加快衰老。[10] 2)不酗酒。肝脏处理肝酒精时,会产生大量的自由基,加速衰老和造成疾病。 3)看说明书用药,避免药物肝损伤。 五、肾脏:30岁后开始慢慢衰老 江苏南京医科大学附属逸夫医院副院长、肾脏内科专家曹长春在2020年接受扬子晚报采访时谈到,30岁之后人到中年,肾功能是在走下坡路的。以肾小球滤过率这个肾功能指标来说,正常人每分钟100毫升,那么30岁之后,基本上每年都会丢失掉0.5-1毫升左右。[11] 如果有一些基础疾病或是不科学的生活方式等不利因素,对肾脏损害的高危因素存在,那么肾功能下降的速度更快。 如何放慢衰老脚步? 1)早点睡,保证7-8个小时睡眠。每晚睡眠小于5个小时,肾功能下降最快。 2)别吃太咸。身体需要把多余的盐分排掉,肾脏负担就会加重;同时吃得咸也容易造成高血压,长期冲击肾脏。 3)别贪肉。高蛋白饮食,蛋白质分解形成尿素氮和肌酐等代谢产物,都需要肾脏来进行过滤。肉可以吃,但别贪多。[11] 六、肌肉:30岁后开始流失   2012年刊发在国际老年医学杂志《肌肉衰减综合征的研究进展》一文提到:30岁后,肌肉每年流失1%~5%。60岁后,每年肌力下降3%~5%。70岁后,老年女性肌力会下降50%~70%。而肌肉流失30%将影响正常功能,丢失40%将威胁生命。[12] 如何放慢衰老脚步? 1)补充蛋白质。每人每天每公斤体重至少摄取1.2克蛋白质。鸡蛋、肉类、豆浆等都是蛋白质的来源。 2)适当参与抗阻运动。如举重、弹力带运动等方式,适度锻炼肌肉。[13] 参考文献: [1]2021-03-01 人民日报健康客户端《心脏衰老有规律,30岁后每年衰退1%~2%》 [2]2015-12-28 健康时报《抗衰老要强化心肺功能》  […]

半夏
值得收藏!化疗伤肝怎么办?护肝必须做好这4点!

值得收藏!化疗伤肝怎么办?护肝必须做好这4点!

肝是一个以代谢为主的器官,外来的或体内代谢产生的有毒物质,均要在肝脏解毒变为无毒的或者溶解度大的物质,随胆汁或者尿液排出体外。所以,我们所使用的抗癌药,或多或少都要经过我们的肝脏才能排出。 化疗药物经过了肝脏,自然会对肝脏造成损伤,一般不严重。但一个健康的肝是代谢化疗药物和身体代谢废物的基础,所以我们要如何才能在药物的损害下,把我们的肝脏保护起来呢? 肝损害药物有哪些? 药物是造成肝损害的重要原因,根据统计,约有1100种药物可能造成肝损害。 ❖ 烷化剂:如环磷酰胺、异环磷酰胺、卡氮芥、白消安; ❖ 抗代谢类:如甲氨蝶呤、阿糖胞苷、吉西他滨; ❖ 蒽环类及类蒽环类:如阿霉素、米托蒽醌、氮烯咪胺; ❖ 作用于微血管类:如长春碱类、依托泊苷、紫杉类; ❖ 铂类:如顺铂; ❖ 砷剂:如亚砷酸; ❖ 左旋门冬酰胺酶、培门冬酶等。 造成什么样的肝损害? 药物造成的肝损害,叫做药物性肝损伤(DILI)。DILI分为急性和慢性,急性DILI有潜伏期,潜伏期短的一天,长的数月。急性DILI通常没有什么特殊的症状,只表现为一些肝脏相关指标的升高,部分患者会出现乏力、厌油、食欲减退和肝区胀痛等,但病情严重的可能会出现急性或亚急性肝衰竭。 慢性DILI可表现为慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化、自身免疫性肝炎样表现、慢性肝内胆汁淤积和胆管消失综合征等。 01  肝损害的标志 ① 丙氨酸氨基转移酶(ALT),参考值0-50U/L,ALT被认为是肝功能损害最敏感的监测指标; ② 谷草转氨酶(AST),女性参考值0-50U/L,AST也可以检查肝损伤,与ALT联合检测可以帮助确定肝脏或其他器官是否受损; ③ 碱性磷脂酶(ALP),成人女性参考值40-150U/L,ALP的升高常见于肝病和骨骼疾病,心力衰竭、肾癌或怀孕也可以导致ALP水平升高; ④ 谷氨酰转肽酶(GGT),参考值0~50U/L,GGT主要用于诊断肝胆疾病; ⑤ 总胆红素(TBIL),参考值2~20μmol/L,总胆红素是肝功能检查中最为基础的一项,该指标偏高或偏低都对人体肝脏有损伤。 ⑥国际标准化比值(INR),这个指标的数值与取出人体的血液凝固时间有关,血液凝固时间越长,INR的值越高,正常的INR应该在1.0左右。 02  药物性肝损伤严重程度分级 ① 轻 血清转氨酶和/或碱性磷酸酶呈可恢复性升高,但血清总胆红素<2.5mg/dL,没有凝血障碍(INR<1.5)。 ② 中 血清转氨酶和/或碱性磷酸酶升高,伴有血清胆红素水平升高(TBIL≥2.5mg/dL),或无高胆红素血症但有凝血障碍(INR≥1.5)。 ③ 重 血清转氨酶和/或碱性磷酸酶水平升高,伴有血清胆红素水平升高(TBIL≥5mg/dL)和/或INR≥1.5,并因药物性肝损伤需要住院或导致住院时间延长。 ④ 急性肝衰竭 血清转氨酶和/或碱性磷酸酶水平升高,伴有血清胆红素水平升高(TBIL≥10mg/dL或每日上升≥1mg/dL),INR≥2.0或凝血酶原活动度<40%,并伴有一下情况之一者: I、腹水或肝性脑病; II、因药物性肝损伤引起的其他器官功能衰竭; ⑤ 致命 因药物性肝损伤导致病人死亡或需要肝移植。 绝大多数患者出现肝损伤都为轻中型,预后良好,会慢慢恢复。 出现肝损伤了怎么办? 当怀疑出现了肝损伤,诊断后就要立即停止使用可疑的肝损伤药物,这是最重要的一点。 停用了药物后,有95%的患者肝损伤会自行改善,甚至痊愈,只有少数患者会发展成慢性肝损伤,极少数进展为急性/亚急性肝衰竭。 另外,对于轻-中度肝细胞损伤型和混合型DILI,炎症较轻的患者可以用水飞蓟素,炎症较重者可以用双环醇和甘草酸制剂。 如果是胆汁淤积型DILI,可使用熊去氧胆酸或腺苷蛋氨酸来治疗;重型患者或急性肝衰竭患者可选择使用N-乙酰半胱氨酸。 对于肝窦阻塞综合征或肝小静脉闭塞病早期可应用低分子肝素等抗凝治疗;对于出现肝性脑病和严重凝血功能障碍的急性/亚急性肝衰竭,或失代偿肝硬化,可考虑肝移植。 日常护肝怎么做 01  熬夜伤肝 很多癌友应该知道,如果熬夜完再体检,血清转氨酶(谷丙转氨酶和谷草转氨酶)就有可能会偏高。而中医认为,肝胆在23时至3时最兴盛,也是养肝最重要的时间段,所以为了肝脏的健康,尽量不要熬夜。 如果做不到不熬夜,那就尽量休息,在休息的时候尝试放空大脑,让自己沉静下来。 02  “怒伤肝” 怒伤肝是一种病因病理学术语,是由于长期郁愤,肝气郁结造成的,由此可知大幅度的情绪变化会对肝脏有很大的影响,所以如果想要保护好我们排毒的器官,那就尽量在生活中保持平常心。 癌症其实就是一种慢性病,我们要对治疗有耐心,对自己有信心,对生活有坚持和向往,多出门走走,多做点自己喜欢的事,不要被当下的情绪左右和影响自身的治疗。 03  饮食护肝 一定量的维生素B和维生素C都能起到保护肝脏的作用,维生素B能调节新陈代谢,是身体内新陈代谢必需的一环,维生素C是一种抗氧化剂,能够防止身体免于氧化剂的伤害。 所以要养肝,可以多吃含有维生素B和维生素C的食物,包括豆类、牛奶、家禽、动物肝脏、绿叶蔬菜、香蕉、鱼、水果等等。 不过维生素B过量吸收会引起肝脏肾脏的代谢负荷,所以要注意不要过量。 另外,有研究显示高脂肪和高糖的饮食会导致有害的脂肪在肝脏累积,即便在此之后更换至更健康的饮食,对肝脏的损伤是无法扭转的。所以高脂肪和高糖饮食也要少吃。 […]

半夏
为救肝癌父亲,21岁小伙决定割下自己的半个肝脏

为救肝癌父亲,21岁小伙决定割下自己的半个肝脏

很多人不知道,肝脏是为数不多有“满血复活”(再生)能力的器官。   当肝脏发生损伤时,成熟的肝细胞可以马上进行复制、修复损伤。就算手术切掉了75%的肝脏,只靠肝细胞复制,也能让肝脏的大小和功能恢复如初。   今天要讲的故事,来自英国《卫报》的报道。这位男士切掉了半个肝脏移植给父亲。下面是他的亲身经历。                             图片来源:theguardian[2]   故事:我捐出半个肝脏,只为救爸爸的命 2014 年底,爸爸确诊了肝癌。听到这个消息时,大家都非常震惊。   但这个事不完全是意外。几年前的一次输血,在爸爸身体里早早地埋下了“地雷”。   当时,由于血液没有经过严格检测,让他意外感染了丙型肝炎(简称“丙肝”)病毒;   慢性丙肝病毒感染又导致了肝硬化,而肝硬化可能进一步造成更危险、更严重的并发症,这个我们一直都知道。   图片来源:123RF 我哥贾里德曾经跟爸爸商量过,他提议,要不就把自己的肝割一部分出来救爸爸。   很多人没有意识到,肝脏和其他器官最大的不同,就是可以再生——肝脏被割掉一部分后,在6个月内就长回完整大小。   爸爸听了非常感动,但是也非常谨慎。   他自己也是一名医生。虽然他知道肝移植手术的成功率有多少,但现在换成让自己的孩子去做这件事,还是让他很难接受。   (注:随着肝移植技术的不断完善,器官接受者的5 年生存率已达 70% ~ 85% 。但术后各类并发症的发生率约为14% ~ 35%,仍然是影响器官接受者生存质量、本人和移植肝长期存活的重要危险因素。)   捐肝给一个成年人,要切的部分肯定比捐给小孩的更多,风险也更大。   可惜,爸爸带有一种罕见的血型,如果想找死者捐献的遗体来做肝移植,希望更加渺茫。   所以,我哥贾里德和我都去做了配型检测,结果发现,我们俩跟父亲都是相容的。   […]

半夏
咖啡如何影响肝脏?新研究发现:常喝咖啡,肝脏硬度更低

咖啡如何影响肝脏?新研究发现:常喝咖啡,肝脏硬度更低

咖啡对健康的影响广受关注。已经有不少观察性数据表明,咖啡摄入与肝硬化风险较低有关。近期,来自密西根大学(University of Michigan)研究团队的一项大型研究,进一步详细评估了咖啡摄入量对肝脏健康的影响,研究表明,常喝咖啡与肝硬度降低有关,但没有观察到与肝脏脂肪变性的关联。研究结果发表在美国胃肠病学会(AGA)期刊《临床胃肠病学和肝病学》(Clinical Gastroenterology and Hepatology)。 截图来源:Clinical Gastroenterology and Hepatology 研究团队指出,此前观察性研究通常难以完全排除混杂因素,比如研究人群偏倚(健康人群更多喝咖啡)、记忆偏差或者对肝脏健康结局缺乏直接评估。因此,这项研究基于具有美国全国代表性的大型队列数据开展,而且研究人群接受了基于振动控制瞬时弹性成像(VCTE)的诊断技术对肝脏脂肪变性和纤维化程度进行定量检测,饮食数据也参照了营养学研究的金标准:两次24小时饮食回忆法。 研究纳入了美国国家健康和营养调查(NHANES)中的4510名>20岁参与者。参与者平均年龄48岁,约四分之三的人超重或肥胖,约一半人有锻炼习惯。 在肝硬度测定(LSM)中,大多数人(3797)的LSM值低于7.0 kPa,298人的值≥9.5 kPa。这项研究中,肝硬度测定结果>9.5 kPa即定义为晚期纤维化。 图片来源:123RF 研究将喝茶或喝无咖啡因咖啡的人群作为对照组。数据分析显示,每天喝>3杯咖啡但不喝其他饮料的人群,肝硬度测定结果低0.9 kPa;相较于不喝咖啡的人群,每天喝>3杯咖啡与晚期肝纤维化风险降低60%有关。 无论参与者的整体饮食质量如何、是否喝含糖饮料,都观察到了这种关联。而喝其他饮料,包括茶,则没有观察到肝纤维化风险的变化。 有意思的是,无论喝多少咖啡,咖啡因含量都与肝硬度测定结果没有显著相关性。这提示,咖啡对肝纤维化的保护效果可能不是源自咖啡因。 此外,咖啡饮用量与肝脏脂肪变性的程度没有关联。脂肪变性程度通过受控衰减参数(CAP)测量。 图片来源:123RF 布法罗大学(University at Buffalo)Andrew Talal博士点评表示,“(结合其他研究发现),这些研究结果支持适量饮用咖啡,因为咖啡对肝脏瘢痕形成和慢性肝病的发展有保护作用。”   参考资料 [1] Sebastian Niezen, et al., (2021). Coffee consumption is associated with lower liver stiffness: a nationally representative study. Clinical Gastroenterology and Hepatology, DOI: https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.09.042 [2] A Cup of […]

半夏
世纪难题有望突破!“肝癌之源”乙肝迎来功能性治愈新希望,两款重磅新药即将面世

世纪难题有望突破!“肝癌之源”乙肝迎来功能性治愈新希望,两款重磅新药即将面世

中国是一个肝癌大国,一年大概有46.6万人患上肝癌,42.2万人因肝癌死亡[1]。中国也是一个乙肝大国,大约7000万人携带乙肝病毒[2],84%的肝癌由乙肝引起[3]。 由于乙肝病毒会把自己的DNA整合到肝细胞的细胞核中,目前的抗病毒治疗难以清除,无法完全治愈乙肝,治疗的目标只能是功能性治愈[4]。 所谓功能性治愈就是指,经过一段时间的治疗后,HBV-DNA检测不到,HBsAg持续消失。此时,患者的免疫系统足以压制乙肝病毒,可以停药。但患者体内的乙肝病毒并没有完全清除,如果免疫力下降仍有乙肝复发的风险,需要定期复查。 最近,Vir Biotechnology公司公布了其两项旨在功能性治愈乙肝的创新疗法——VIR-2218和VIR-3434的最新临床结果,让我们向乙肝功能性治愈的目标又前进了一步。   1 RNAi,两针管48周   乙肝病毒的基因组比较特别,是一个环状的DNA分子,不同基因之间还有重叠,X片段就是其中一个关键的重叠片段,乙肝表面抗原HBsAg等很多乙肝病毒基因都要用到X片段。   VIR-2218正是靶向X片段的一个RNAi疗法,通过GalNAc配体将其带到肝脏,抑制乙肝病毒X片段的表达。X片段被抑制了,HBsAg等诸多乙肝病毒基因的功能也就被抑制了。   抑制X片段可以抑制多个乙肝病毒基因 此次试验一共招募了24位没有严重肝纤维化或肝硬化的慢性乙肝患者,其中18人HBeAg阴性,6人HBeAg阳性。他们被分成了20mg、50mg、100mg和200mg四个剂量组,在治疗的第1天和第29天分别接受了一剂相应剂量的VIR-2218。 研究显示[5],VIR-2218的安全性十分良好,24位患者仅出现了一例3级以上的不良反应,治疗相关的不良反应总共也只出现了5例。 在随后48周的随访中,研究人员发现,VIR-2218让患者的HBsAg水平剂量依赖性地下降。其中,100mg和200mg组的12位患者中,有4人的HBsAg水平持续下降超过1个数量级,有望实现功能性治愈。 100mg和200mg剂量组各有两人(蓝色)的HBsAg水平持续48周下降超一个数量级 这一疗法还可与干扰素α(IFNα)联用。另一项研究显示[6],VIR-2218与PEG-IFNα联用后有更好的效果,HBsAg水平下降得更快更多。 2 治疗性抗体把病毒变成疫苗 不同于VIR-2218,Vir公司的另一种乙肝疗法VIR-3434是一个治疗用抗体。它靶向乙肝病毒表面抗原HBsAg,末端的Fc片段被人工改造,可以与呈递抗原的树突状细胞结合。 这样,VIR-3434就可以把乙肝病毒带给树突状细胞,而后由树突状细胞将乙肝病毒的抗原特征呈递给T细胞,让人体的免疫系统能更有效地清除乙肝病毒。 VIR-3434增强抗病毒免疫 研究[7]中一共招募了16位没有严重肝纤维化或肝硬化的慢性乙肝患者,分成6mg和18mg两个剂量组,每人接受一剂相应剂量的VIR-3434或安慰剂。 安全性上,VIR-3434的表现十分良好,仅出现了1例治疗相关不良反应,没有出现3级以上的不良反应。 在治疗后一个月内,研究人员测量了参与者们的HBsAg水平。相比于接受安慰剂的患者,接受VIR-3434治疗的患者的HBsAg水平都出现了明显的下降,18mg剂量组下降的更为明显。 VIR-3434使HBsAg水平下降 未来,Vir公司还计划进行更大剂量VIR-3434的试验,以及VIR-2218与VIR-3434联用的研究。 参考文献: [1]. Zhang S, Sun K,Zheng R, et al. Cancer incidence and mortality in China, 2015[J]. Journal ofthe National Cancer Center, 2021, 1(1): 2-11. [2]. El-Serag […]

小D
癌细胞化身“绑架狂徒”!劫持人体肝脏提供更多葡萄糖“赎金”

癌细胞化身“绑架狂徒”!劫持人体肝脏提供更多葡萄糖“赎金”

癌细胞有个特点,特别能吃糖。毕竟它长得快耗能多,对葡萄糖的摄取消耗都远超正常组织。人们也利用癌细胞的这个特点,开发出了PET-CT来检查癌症。 不过癌细胞这么能吃糖,它吃的那么多糖是哪来的?会不会把血糖吃光?这么大的葡萄糖消耗,又会对别的器官产生什么影响? 华盛顿大学的Gary J.Patti就利用同位素示踪,研究了患黑色素瘤后,斑马鱼体内的代谢变化[1]。他们发现,癌细胞会劫持肝脏,利用丙氨酸循环给自己提供更多的葡萄糖。而一种在肝功能检测中经常出现的酶,或许能成为治疗肿瘤的关键。 为了研究肿瘤状态下机体的代谢变化,研究人员使用了携带BRAFV600E突变和p53突变的黑色素瘤斑马鱼模型,向其腹腔中注射了C-13标记的葡萄糖。 同位素示踪显示,肿瘤消耗的葡萄糖确实很多,葡萄糖摄取量比肝脏高了16倍,比肌肉高了14倍。不过,得了黑色素瘤的斑马鱼,血糖水平并没有出现明显变化,肌肉组织也能正常的摄取葡萄糖,葡萄糖摄取量与未患肿瘤的斑马鱼相似。 机体一定通过某种途径补充了被肿瘤额外消耗的葡萄糖。 通过对“患鱼”全身组织代谢的评估,研究人员发现,患黑色素瘤后,斑马鱼全身大多数组织中都出现了明显的代谢失调,黑色素瘤广泛地影响了机体的葡萄糖代谢。其中,尤以对代谢中枢——肝脏的影响最为明显。 肝脏是我们身体代谢的一个中枢器官,对葡萄糖代谢有着重要的调节作用。在血糖升高时,肝脏可以摄取多余的血糖,将其转化成糖原储存起来。而血糖降低时,肝糖原又可以分解成葡萄糖释放到血液中,补充血糖。 而等肝糖原消耗光后,肝脏还可以通过糖异生作用,将乳酸、丙氨酸等其它物质转化成葡萄糖。在我们剧烈运动之后,肌肉无氧呼吸产生的乳酸、丙氨酸,就会通过这一途径被肝脏废物利用,合成葡萄糖,也就是乳酸循环和丙氨酸循环。 正常存在于肝脏和肌肉之间的丙氨酸循环(左)和乳酸循环(右) 研究发现,在患有黑色素瘤的斑马鱼肝脏中,被同位素标记的丙氨酸明显增多。肿瘤劫持了再生葡萄糖的丙氨酸循环。 癌细胞从血液中摄取亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸,利用其与无氧呼吸产生的丙酮酸发生转氨基反应产生丙氨酸,经血液运输到肝脏后进入糖异生,用来合成葡萄糖,同时产生氨氮废弃物。研究也确实发现,携带黑色素瘤的斑马鱼,氨氮排泄量是正常斑马鱼的两倍。这可能也是许多肿瘤患者出现负氮平衡甚至恶液质的原因之一。 ALT抑制剂使肿瘤体积减小一半 丙氨酸循环,不管是肿瘤中合成丙氨酸的过程,还是肝脏中用丙氨酸合成葡萄糖的过程,都需要丙氨酸氨基转移酶的参与。这个丙氨酸氨基转移酶正是肝功能检查中常见的ALT。那抑制了ALT是否能抑制肿瘤的生长呢? 研究人员使用ALT抑制剂β-氯丙氨酸阻断了丙氨酸循环,导致肿瘤中支链氨基酸的积累,血糖水平降低,肿瘤体积也在治疗10天后缩小了一半。抑制ALT可能真能成为一种新的肿瘤治疗方法。 参考文献: [1]. Naser F J,Jackstadt M M, Fowle-Grider R, et al. Isotope tracing in adult zebrafishreveals alanine cycling between melanoma and liver[J]. Cell Metabolism, 2021.  

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当糖尿病邂逅恶性肿瘤

当糖尿病邂逅恶性肿瘤

文章来源:美中嘉和肿瘤防治   在医院肿瘤科,我们经常会看到许多肝癌、胰腺癌的患者合并糖尿病,想必因为肝脏和胰腺是糖调节最重要的两大器官,这种情况较好解释。可是,临床上也会经常看到一些“老糖友”在复诊时发现又罹患了乳腺癌、子宫内膜癌、结直肠癌等肿瘤。 糖尿病与肿瘤“狭路相逢”,这是偶然的巧合吗? 非也!流行病学证据显示,癌症发生率和糖尿病、某些糖尿病风险因子以及糖尿病治疗有关。阅读本文,让我们一起更进一步了解这个答案。 千丝万缕有关联 研究发现,与糖尿病密切相关的肿瘤主要集中在内分泌系统、消化系统、生殖系统等;从循证医学角度分析,与糖尿病相关的肿瘤主要有乳腺癌、胰腺癌、结直肠癌等;从大数据分析,与糖尿病关系密切的肿瘤是结直肠癌、肝和肝内胆管恶性肿瘤。 我们看到不久前英国帝国理工学院医学系刚刚发表的一项研究表明,全球近6%的癌症病例(合计80万人)是由2型糖尿病和超重/肥胖导致的。这项研究发表在《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》杂志上。该研究对2012年175个国家12种癌症的发病率进行了分析,纳入研究的癌症为世界癌症研究基金会和国际癌症研究机构认为与身体质量指数(BMI大于25)存在相关性的类型,包括结直肠癌、胆囊癌、胰腺癌、肝癌、绝经后乳腺癌、子宫内膜癌和食管癌等。分析结果还显示,近6%的癌症病例是糖尿病和高BMI的综合作用所导致,其中高BMI原因占到3.9%,糖尿病原因占到2%。 美国科学家之前也曾调查发现,空腹血糖水平高于7.8mmol/L的被调查者死于癌症的几率比低于5.6mmol/L者高25%。 来自澳大利亚墨尔本心脏和糖尿病学会的另一项研究显示,胰腺、肝脏、子宫内膜、肾,甲状腺、胆囊的癌症和慢性髓细胞性白血病的患者具有较高的风险。其中,1 型糖尿病和2 型糖尿病都可以增加肿瘤发生率。另外,胰岛素可能并不是肿瘤发生的驱动力,而高血糖可能是一种促进因子。 日本国家癌症研究中心的研究人员也曾对9.8万名糖尿病男性患者进行了调查,发现他们患癌症的几率比无糖尿病的男性高27%。 也是在不久前,《英国医学期刊(BMJ)》上一项由美国MD Anderson癌症中心以及中国台湾团队研究人员领衔发表的研究表明,除了血压和肺部疾病,一些慢性疾病“标志物”,如总胆固醇、心率、空腹血糖、蛋白尿、肾小球滤过率及尿酸均与癌症发生的风险相关。 从以上多国数据资料,我们不得不承认糖尿病和癌症之间有着密切的联系! 关联因素有哪些 大家一定还会继续追问为什么?究其原因,糖尿病与恶性肿瘤在发病机理方面有着一些共同之处,可能正是这些共同点使得二者可以并存。中外研究人员发现,糖尿病与癌症关联因素如下: 高胰岛素血症: 胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF)轴是由配体胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ,具有调节功能的IGF结合白16(IGFBP)和IGFBP相关蛋白,胰岛素受体(IR)、胰岛素样生长因子受体(IGFR)以及受体后信号转导通路组成的具有调控细胞代谢、增殖、分化、凋亡等多种功能的网络系统。已有体外实验、动物实验和流行病学研究表明高浓度胰岛素和IGF通过胰岛素/IGF轴促进癌症的发展。 高血糖: 正常生理情况下,绝大多数细胞通过糖的有氧氧化获得能量,癌细胞与正常细胞的糖代谢不同,主要表现为有氧糖酵解。癌细胞活跃的糖酵解使其对葡萄糖存在亲和力,细胞实验表明葡萄糖剥夺诱导癌细胞的死亡、高糖可促进癌细胞的增生,临床前瞻性研究显示血糖升高增加多种癌症风险。 慢性炎症: 目前2型糖尿病被认为是一种慢性低度炎症性疾病。很多研究都表明,不可控制的炎症往往与肿瘤发生及转移密切相关,炎症能够通过促进血管新生和转移,而且持续性的炎性微环境也能通过触发某些特殊的基因突变来诱发肿瘤产生。 共同的潜在的危险因素: 不可调控的因素,包括如年龄、性别、种族;可调控的因素,包括超重与肥胖、饮食、体育锻炼、吸烟、酒精。 提高警惕,控糖防癌 我国已经进入“糖尿病大国”的行列。根据上海交通大学附属瑞金医院与中国疾病预防控制中心慢病中心合作开展的2010年中国慢病监测暨糖尿病专题调查结果显示,中国成人糖尿病患病率11.6%,相当于1.139亿人口;糖尿病高风险人群占50.1%,相当于4.934亿人口。 同时,目前我国癌症发病率也呈现增高趋势。根据国家癌症中心发布的《2018年全国最新癌症报告》,我国2014年全国恶性肿瘤估计新发病例数380.4万例(男性211.4万例,女性169.0万万例),平均每天超过1万人被确诊为癌症,每分钟有7个人被确诊为癌症。 如今,糖尿病伴发恶性肿瘤的患者越来越多,特别是当两种疾病并存时,相互作用,加重病情,预后不良。且二者都是消耗性疾病,患者免疫力低下,对化疗耐受性差,糖尿病的饮食控制与恶性肿瘤的营养支持又非常矛盾。 总之,形势严峻!不容忽视!必须要提高警惕!我们一方面尽早发现糖尿病,正确有效地治疗糖尿病,通过严格控制血糖、降低胰岛素抵抗,以达到预防恶性肿瘤的发生。另一方面,对怀疑合并恶性肿瘤的糖尿病患者给予必要的辅助检查,并定期进行复查,以期早发现、早诊断、早治疗。 另外还要特别注意,一旦罹患了糖尿病+恶性肿瘤,更要听从医生意见积极治疗,尤其要控制管理好自己的血糖。化疗是目前治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但化疗药物对包括胰腺在内的正常组织有很大的损伤作用,造成胰岛素分泌减少,加重糖尿病的代谢紊乱,甚至危及患者生命。化疗期间要密切观察血糖、电解质等变化,在有效控制血糖的基础上,根据不同的个体差异重新分配各种营养素,维持基础代谢,加强支持治疗,预防糖尿病急性并发症的发生。同时还要注重心理上的疏导治疗,保持乐观积极的心态。   本文已获得授权,如需转载请联系“美中嘉和肿瘤防治” 

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