基因检测没有靶点适用如何抉择？
确实，这样的情况让人比较沮丧，有些相对副作用较低的靶向药没法作为一线治疗手段，而只能选择化疗这样的传统方式，特别是对于身体体质较弱的一些患者而言，对于化疗副作用的耐受能力也是有一定的风险。
虽然现在的化疗药物的毒副作用已经相对远古时期的化疗药物低了很多，但是和靶向药物治疗比起来，还是相对较高的。可是在肿瘤进展期，特别是爆发进展期，如果不采取治疗措施的话，肯定是不合适的。
于是就产生了这样的一种心态：两害相权取其轻。其实也是挺无奈的选择。一种古老的治疗手段—节拍化疗也许可以尝试。
节拍化疗具体的说就是将传统剂量的化疗药物剂量分成低剂量多天数的使用，所谓节拍化疗，就是远低于标准剂量的口服化疗药，连续服用，不仅可以依赖化疗药物基本的细胞毒作用“毒死”癌细胞，而且可以有一定的抗血管生成和激活抗癌免疫反应的效果，适合常规治疗失败、高龄体弱的病友。
具体临床实验情况如下： 近期，由比利时的Hans Wildiers教授领衔的多中心专家团队开展的大型二期临床试验结果，正式在《柳叶刀.肿瘤学》杂志上发表。
从2013年7月到2016年5月，80名年老体弱的HER2扩增的晚期乳腺癌患者，随机分组，一组39人接受了双靶向治疗，一组41人接受了双靶向联合节拍化疗。
节拍化疗的具体形式是：每天50mg的环磷酰胺。（正常剂量应该是600mg/m2，标准体重的患者，总量经常超过1000mg，而且是静脉注射；这里只给50mg，相当于剂量低了20倍，且改成了口服）。
结果显示：节拍化疗的加入，可以将6个月无疾病进展生存率从46.2%提高到73.4%；可以将中位无疾病进展生存时间从5.6个月翻倍到12.7个月，治疗有效率从45%提高到了53%。而治疗的副作用方面，基本相当，未见明显增加。
此外，低剂量的化疗药物能够激活免疫系统，减少免疫抑制性的调节性T细胞（Treg），促使树突状细胞（Dendritic cells, DC）成熟。
另外一方面，是对血管生成的抑制作用，包括直接杀伤或抑制内皮细胞的增殖、抑制HIF-1、上调TSP-1(TSP-1糖蛋白G-1，是一个血管生成抑制因子)，抑制内皮祖细胞（ECP）的动员和归巢抑制作用，这一点在微管蛋白抑制剂类药物上体现尤为明显。
综上所述，节拍化疗在肿瘤治疗中有相对传统化疗更低副作用，更高收益的优势， 当然，目前的临床数据不包含非小细胞肺癌的临床数据，而且非小细胞肺癌目前并没有口服的化疗药物可供选择。
但是是否存在这种可能：将一次标准剂量的化疗药物（600-1000mg）分解为50mg/每天 这样的剂量进行多次数，即相当于常规剂量的 1/10-1/3，不间断持续性或高频率（每周1-3次）给药的化疗模式，减轻毒副作用，降低血栓发生率，免疫激活，延缓耐药，便于长期给药。
目前我交流过的病友还没有在医生的指导下建议或者采取类似的用药模式，但是面对有些高龄体弱需要化疗的患者，这个方案也许有它的可取之处。
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