FGFR的突变可以在多种实体瘤中检测到。
FGFR变化包括非小细胞肺癌中的FGFR1扩增（20%）、乳腺癌中的FGFR1/2扩增（7-23%）、尿路上皮癌中的FGFR3突变（10-60%）或FGFR3融合（6%）、肝内胆管癌中的FGFR2融合（10-20%）、子宫内膜癌中的FGFR2突变（12%）和胃癌中FGFR2的扩增（5-10%）。
癌症患者的FGFR改变通过异常的FGFR信号传导促进肿瘤发生：
FGFR扩增导致FGFR过度表达和下游信号通路过度激活；
FGFR融合或重排导致融合伴侣介导的FGFR二聚化、磷酸化改变和异常的下游信号传导；
细胞外区或跨膜结构域中的FGFR突变通过改变对FGF配体的特异性或亲和力，以及配体非依赖性二聚化来激活FGFR；
酪氨酸激酶结构域中的FGFR突变由于自身抑制机制的破坏而结构性性地激活FGFR。
目前已经开发出了多种FGFR靶向药物，包括泛FGFR抑制剂（erdafitinib和futibatinib）、FGFR1/2/3抑制剂（infigratinib和pemigatinib），以及一系列更具特异性的药物，其中一些已进入临床使用。Erdafitinib已被批准用于携带FGFR2/3突变的尿路上皮癌患者，futibatinib和pemigatinib被批准治疗携带FGFR2融合或重排的胆管癌患者。这些药物有一些临床益处，但在一定程度上受到高磷血症的限制。
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肺癌患者要注意基因检测中有没有这个突变，如果有的话就要鉴别是不是致病突变，是的话可以考虑用这些新型的靶向药。
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