刚刚发的，这是一篇偏基础的文章，但是我看了一下整个逻辑链条是比较完善的，对于临床的工作指导也是有一定帮助的。
简单的说一下文章的内容：EGFR突变是肺癌发生和复发的关键驱动因素。在药物治疗过程中，一部分残余的癌细胞会转变为一种可逆的药物耐受“持久细胞（DTP）”状态。研究通过建立不同增殖能力的DTP细胞模型，发现二肽基肽酶4（DPP4）在这些细胞中表达升高，且DPP4促进脂肪酸的摄取和氧化，帮助细胞维持线粒体功能和抗氧化能力。研究还发现，DPP4通过激活MAPK-MEK-Nrf2信号通路，调控细胞的能量代谢和抗氧化反应。将糖尿病药物DPP4抑制剂（如西格列汀）与EGFR-TKIs（如osimertinib）可以显著抑制肿瘤生长、延缓复发，改善动物模型中的生存率。该研究揭示了DPP4在DTP细胞中的关键作用，为肺癌耐药和复发提供了新的治疗策略。
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那么我再总结一下：该研究的意义是什么？
1.揭示了耐药机制：明确DTP细胞通过脂肪酸代谢和抗氧化反应存活，为理解药物耐受提供新的视角。结合临床样本和单细胞数据，验证DPP4在患者残余肿瘤中的表达，增强了研究的临床相关性。
2.提供了潜在的治疗靶点：发现DPP4在DTP细胞中的关键作用，提出用DPP4抑制剂（如sitagliptin）联合EGFR-TKIs，可能有效延缓或预防肿瘤复发。
3.我个人认为有很好的临床转化潜力：因为已有的DPP4抑制剂在糖尿病治疗中已广泛应用，具有良好的安全性，并且在动物模型上验证了这种药物组合方案，这样就为肺癌患者提供了潜在的药物组合方案。
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如果还是看不懂的话，我再用一句话总结：就是在吃EGFR靶向药的一些朋友，如果吃了一两个月病灶退缩到一定程度，然后就不退缩了，除了我常说的用放疗来巩固以外，还可以考虑用西格列汀这一类的ddp4抑制剂，联合使用，来延长有效时间，这个药总体来说副反应比较小，也很安全，联合使用的话问题不大。
当然这只是基础研究的建议，没有相关的临床试验，所以相关结论只供参考，不作为直接的用药建议，各位朋友自行把握。
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