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耐药

奥希替尼耐药?搞清原因,选对策略,治疗有效率依然近100%!

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9291耐药的肺癌患者,越来越多,机制研究接硕果

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阿法替尼治疗后使用奥希替尼,真实世界研究结果公布!

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中位治疗时间达27.6个月,为EGFR突变阳性NSCLC患者带来持续获益

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有驱动基因突变却无靶向药可用,这类肺癌患者有救了!

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波齐替尼的疾病控制率高达100%!

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中位总生存期超过51.3个月!塞瑞替尼厉害了

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晚期患者生存5年不是梦

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国产新药艾氟替尼:中国骄傲,惊艳世界舞台,控制率95%创新高!

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扩大临床范围,艾氟替尼交出惊艳答卷

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提高胰腺癌生存率50%?这个在研新药有点厉害

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新药能阻断耐药性,并能显著增强辐射和两种人体常用化疗药物的作用

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一线阿法替尼进展后使用奥希替尼治疗显示超长生存获益!

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非小细胞肺癌靶向治疗又一重要进展,优化治疗顺序,患者获益显著

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靶向治疗是否出现耐药?耐药后又该怎么办?

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耐药并非无法应对,早发现、早准备就能争取到最大的治疗机会

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克服肺癌耐药,Tagrisso有望迎来新组合疗法

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在研特异性RET受体抑制剂BLU-667与Tagrisso联用

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奥希替尼耐药的终结?三药联合辗轧C797S突变

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潜在的新治疗选择

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肺癌八大基因耐药后应对方案,一目了然!

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耐药不可避免,应对方案必须要有

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9291耐药了怎么办?

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AZD9291联合AZD6244现曙光

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Cell:生存期高7倍!这种基因提示卵巢癌预后!

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CT45是卵巢癌预后的新型独立预后指标

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新发现:这几种药物组合可以对抗奥希替尼耐药!

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3种临床批准的药物的组合,为患者带来新的希望

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ALK的王者之药洛拉替尼:新耐药突变也不怕!

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ALK突变可选择的药多,但是也要用的恰到好处

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这个确诊就已经脑转的姑娘,扛住了肺癌的11次进展

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是什么阻止死神带走她?

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七年风雨同舟,亲人守望相助

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回首老公的7年抗癌之路,险象环生,最要感谢的是我的亲人!

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肺癌三代药物泰瑞沙的耐药原因和应对办法

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详解泰瑞沙的耐药机制

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两个月的特罗凯竟让晚期肺癌全身肿瘤病灶消失长达4年!

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是治疗方案正确还是患者运气好?

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肺癌靶向治疗七年,给我们什么启示?

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阿法替尼耐药后再次使用是关键!

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靶向轮换不是梦!

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系统优化全程管理,解决患者耐药问题

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好消息:化疗药顺铂有望告别耐药

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研究人员发现使癌细胞产生顺铂抗性的酶,以及能抑制这种酶的新药

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中药延缓靶向药耐药?这些谣言不可信!

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你还在为这些靶向药谣言缴智商税?

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PD-1抑制剂耐药了怎么办?

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PD-1也会耐药,怎么处理?看这里就对了!

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无进展生存期长达12个月!ALK阳性NSCLC患者注意了

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用于克唑替尼耐药患者,能穿透血脑屏障,颅内疗效好。

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史上最全!20种方案应对肺癌三代靶向药耐药

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当治疗有了地图,便可按图索骥

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肺癌新药达可替尼,凭什么征服了ASCO?

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Dacomitinib的中位总生存时间为34.1个月,相比易瑞沙提高了半年多

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存在TP53突变的EGFR突变患者,TKI疗效可能会大打折扣

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TP53突变可能参与了EGFR-TKI的原发性耐药

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癌友必知的十大名词:基础手册,一网打尽

癌友必知的十大名词:基础手册,一网打尽

最近文章留言中,常常出现一些基本概念和“似曾相识”的老问题。 肿标升高了不少,是不是耐药了呀?什么时候换药? PET那么贵,是不是比CT好,要不要每次复查都做一个PET? 基因检测,这么多公司,这么多套餐,选哪个好? 贝伐单抗(或者索拉非尼/安罗替尼等)也是靶向药,是不是也要先做一个基因检测呀,测哪个基因? 基因检测没有组织了,用血液代替靠谱么? 这种时候,还是推荐咚友从最基础的文章开始看起:诊断癌症的第一天,就该知道的十件事 然后再扩展到基础但是更有针对性的文章: 破95%的抗癌骗局:就看这5句话 十大最常见肿瘤标志物:逐一解析 癌症基因检测,你最该了解的十大问题! 肺癌治疗手册:做了那么多检查,你知道它们的用途吗? 今天,我们再来做个汇总,针对咚友常问的问题,来个关键词对应回复。建议收藏本文,方便需要时快速搜索关键信息。 一、肿瘤标志物:数值仅供参考,动态变化更有意义 除了长在身体表面的肿瘤(如恶性黑色素瘤),大多数癌症都看不见、普通病友也摸不着,那么怎么知道疾病的发展情况呢?总不能天天跑医院去做CT吧,而且CT还有辐射。 因此,几十年来,医学家发现了许许多多的肿瘤标志物(顾名思义,就是用来代表肿瘤的东西),大多是血液里的蛋白质,比如CEA、CA125、CA199、AFP、CA153、SCC、NSE等。这些蛋白质,一般都是癌细胞分泌到血液里的,普通的细胞一般不分泌,因此可以通过血液中这些蛋白质的含量的高低,来判断肿瘤的大小和多少。 但是,这里面有三个问题: 1:并不是所有的肿瘤,都会分泌这些蛋白质。因此,存在一部分患者肿瘤已经很大,很晚期了,但是肿瘤标志物一直都是正常的。甚至,有的肿瘤,比如肉瘤等少见的软组织肿瘤,没有公认的合适的肿瘤标志物。 2:正常的细胞,并不是一定不分泌这些蛋白质。也就是说,正常人,在一些特殊的情况下,比如感染、炎症、剧烈运动等情形下,部分肿瘤标志物也会升高。这就造成了一大批健康人,体检的时候,发现一个肿瘤标志物,仅高出一点点(比如CEA正常值上限是5,某人是5.25之类),然后四处就医,反复检查的闹剧。 3:检测血液中蛋白质的含量,是一件不太容易的技术活。因此,肿瘤标志物的检测,不同的医院、仪器、方法,正常值范围可能是不一样的;相同的地方,同一份标本,连续测两次,可能的误差也是很大的。言外之意,CEA正常值是5,你才5.25,很可能只是测量误差,紧张个锤子! 综上所述,对肿瘤标志物的建议是:数值仅供参考,动态变化更有意义,同时也要留意特殊情况。 健康人:体检发现单独一个肿瘤标志物升高,升高的幅度很小(比如在1-2倍以内),又没有什么症状——这种情况可以当做没看见,或者过一阵再复查。 举例说明:患者是多年的乙肝携带者,AFP升高了一点点(40多,正常值是25),查腹部B超没有发现问题;三个月后复查,AFP又升高了一点点(60多),B超、MRI没有问题;又过了三个月复查,AFP达到了90多,B超、MRI还是没有问题——最后,患者接受了一种有创的、略贵的检查:动脉造影!果然,在肝脏的一个角落,发现了一个5毫米左右的小结节,手术切除以后病理证实是非常早期的肝癌。 肺癌患者:其他癌症的指标升高,动态变化,有时候或许也有意义,要结合具体情况来看。 二、PET:该出手时就出手,不要过度医疗 常规的影像学,比如B超、CT、MRI等,只能看到肿瘤的大小、形状、位置等静态参数,但是不知道肿瘤到底是死是活,以及肿瘤的生长繁殖能力如何。这就会给一部分患者造成困扰,比如做了介入栓塞、射频消融的病友,2个月后复查,肿瘤几乎还是那么大,之前的治疗有没有疗效呢?另一方面,对于一部分特别焦虑的患者,肺部发现了癌症,那么脑子里、肚子里、骨头上有没有病灶呢? 要想全身上下都查一查有没有肿瘤,同时还想知道肿瘤的战斗力、活性如何?光靠传统的影像学,是不够的。PET就是最近二三十年来发展的一种新手段,通过同位素标记葡萄糖。因为癌细胞要是活着,而且还在活蹦乱跳、生儿育女的话,它就一定需要消耗很多的能量,需要吃进去很多葡萄糖,从而会被标记上同位素。PET就是通过观察和计算,一定时间里身体某个部位摄取带有同位素标记的葡萄糖的多少,来反应这个部位是不是癌变了,如果是的话,肿瘤的活性如何。 这么好的东西,那是不是人人都应该做一个,是不是应该每个月都做一个? 且慢,PET的确是挺好,但有三个弊端: 1:贵。普通的CT/MRI,一般千把块钱就搞定了,PET动辄七八千,近万的人民币就花出去了。 2:有辐射。PET-CT的辐射,大约是CT的4-5倍;核辐射,是会致癌的。 3:有的肿瘤,PET看不见,也是会漏掉的。比如消化道的较小的肿瘤,PET有可能漏诊。 综上所述,建议结合病情需要,科学理性地选择影像学检查,必要的时候,再考虑PET:该出手时就出手,但不要过度医疗!   三、基因检测:为什么做,怎么做 基因检测的问题,其实之前的科普文章里已经反复提及,但是架不住需求大,所以我们再统一回答出现率最高的5个问题。   1:基因检测有什么用? 基因检测,主要的作用有如下几个: 指导靶向药选择:EGFR突变的肺癌,用易瑞沙、特罗凯;HER2扩增的乳腺癌、胃癌,用赫赛汀;BRAF突变的恶性黑色素瘤,用维莫非尼;KIT基因突变的白血病、胃肠间质瘤,用格列卫等等。 提示化疗的敏感性 TMB分析是否适合PD-1治疗:10万病例:深度解析TMB,PD1与长期生存 用于疾病的复发和耐药的监测: 提前几个月发现肿瘤复发、耐药:什么东西这么神?! 筛查遗传性癌症:比如部分肠癌、子宫内膜癌(林奇综合征);乳腺癌、卵巢癌等。 2:基因检测,测多少个基因合适? 一般情况下,只要做特定癌种指南推荐的若干个基因就行了,几个到十几个不等。各种肿瘤,到底需要测哪几个基因,各大指南都有详细的规定,咚咚肿瘤科APP上也准备了相应的套餐。 部分经济有余力的病友,想寻求更多跨癌种用药或者PD-1治疗,基于自愿的原则,一定要把人类已知的数百个癌症相关的基因都测一遍,做TMB分析,也是有道理的。   3:靶向药,是不是都要先做基因检测? 不是。抗血管生成为主的靶向药,如贝伐单抗、瑞戈非尼、阿帕替尼、索拉非尼、舒尼替尼、仑伐替尼、卡博替尼、安罗替尼、olaratumab等新药,并不一定需要做基因检测——因为,现在并不知道,哪个或者哪几个基因突变,或者染色体改变,与这些药物的疗效有相关性。   4:血液基因检测是否靠谱? ASCO2016 | […]

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